Нагрузка на правое предсердие симптомы. Перегрузка левых отделов сердца на экг

Страница 24 из 84

ПЕРЕГРУЗКА ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
Нельзя закончить раздел о гипертрофиях, не остановившись на дискуссионном вопросе — диагностике типа гемодинамической перегрузки миокарда желудочков. Основываясь на гемодинамических нарушениях, ведущих к гипертрофии миокарда желудочков, мексиканцы Е. Cabrera и J. Мопгоу в 1952 г. создали и популяризировали концепцию электрокардиографической диагностики желудочковой перегрузки. Естественно, что на определенных этапах чрезмерная интенсификация работы сердечной мышцы приводит к появлению своеобразных электрокардиографических изменений. Последние и были использованы авторами для утверждения своей концепции. Вместе с тем ряд авторов, и в частности R. Grant (1957), критиковали эту концепцию, исходя из тою, что электрокардиограмма может отражать только структурные изменения в миокарде и нарушения проводимости и не может быть носителем информации о гемодинамической ситуации. Однако критика, как показал клинический опыт, не имела достаточных оснований. Вряд ли можно согласиться с тем, что даже внезапно возникшее сопротивление на пути изгнания крови из желудочков и перерастяжение камер объемом оставляет миокард нетронутым. Нам приходилось видеть перегрузку как длительно существовавшую, так и кратковременную. Например, при острых пневмониях у детей раннего возраста отчетливо улавливаются электрокардиографические признаки «гипертрофии» миокарда правого желудочка, которые по окончании процесса в легких исчезают.
Несколько другого характера изменения автор наблюдал при пароксизмальной тахикардии у детей и т. д.
Различают систолическую и диастолическую перегрузки. В основе первой лежит остро возникшее или длительно существующее повышенное сопротивление току крови из полости правого или левого желудочков во время систолы. Систолическая перегрузка еще получила название «перегрузка давлением». Диастолическая перегрузка обусловлена нагрузкой повышенного объема крови на миокард правого или левого желудочков, возникающей в связи с переполнением камеры кровью во время диастолы.
Систолическая перегрузка сопровождается большими энергетическими затратами, повышенным потреблением кислорода, нарастанием систолического давления крови в полости сердца и крупных сосудах, развитием в конечном счете концентрической гипертрофии.
При диастолической перегрузке энергетические затраты невелики, повышение давления крови в полости небольшое, гипертрофия умеренная и развивается крайне медленно (постепенно), камера сердца увеличена, нередко значительно.
В развитии перегрузок можно выделить несколько стадий, от которых зависит и яркость электрокардиографических изменений.
Понятия «перегрузка» и «гиперфункция» практически не отличаются. Они дополняют друг друга. Гемодинамические перегрузки во время систолы или диастолы соответствуют изометрическому и изотоническому видам гиперфункции миокарда. Следует различать острую и хроническую перегрузку. Последняя, как правило, ведет к развитию гипертрофии миокарда. Таким образом, гипертрофия появляется позже в результате перегрузки (гиперфункции). После развития гипертрофии они сосуществуют. Выделить признаки острой перегрузки или вернее диагностировать последнюю возможно лишь в динамике при резком усилении ее или уменьшении.

ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Систолическая перегрузка миокарда левого желудочка у детей возникает при таких состояниях, как стеноз и коарктация аорты, системная или симптоматическая гипертензия, т. е. когда имеет место увеличенное сопротивление выбросу крови из полости левого желудочка. Электрокардиографическое выражение систолической перегрузки миокарда левого желудочка сводится к увеличению вольтажа зубца R, смещению вниз сегмента ST и инверсии зубца Т в левых прекардиальных отведениях (рис. 90).
Диастолическая перегрузка миокарда левого желудочка у детей встречается при открытом артериальном протоке, аортальной и митральной недостаточности, при хронических кардитах с большой полостью левого желудочка, при миокардиальной недостаточности и др. На электрокардиограмме в таких случаях документируется высокой амплитуды зубец R и довольно глубокий Q в левых прекардиальных отведениях. Зубец Т высокой амплитуды, остроконечный, а сегмент ST несколько приподнят, но может быть и опущенным с крутизной, направленной кверху (рис. 91).
Следует отметить, что в клинике взрослых больных, да и у детей старшего возраста с приобретенными пороками сердца, не всегда можно на электрокардиограмме документировать указанные выше признаки перегрузок. Так, при явной систолической и диастолической перегрузках на электрокардиограммах может фиксироваться только высокий зубец R в левых прекардиальных отведениях без изменений сегмента ST и зубца Т или отклонения в графике последних крайне незначительные.
Вместе с тем в далеко зашедшей стадии заболевания с выраженной дилатацией и гипертрофией оба состояния могут сочетаться с классическими изменениями ST — Т («strain pattern») и высокой амплитудой R в левых прекардиальных отведениях. Зубец Qv 6 может отсутствовать при наличии явной перегрузки диастолического типа.

Рис. 90. Электрокардиограмма Георгия Ж., 10 лет. Диагноз: стеноз почечных артерий, симптоматическая артериальная гипертензия, артериальное давление 220/130 мм рт. ст.

Рис. 91. Графика электрокардиограммы в левых прекардиальных отведениях при диастолической перегрузке левого желудочка.
Поэтому в последние годы при всей привлекательности концепции о перегрузках интерес к последней остыл. Однако это может быть оправдано для терапевтических клиник взрослых. В детских клиниках концепция о перегрузках должна поддерживаться. Доказано, что при врожденных пороках сердца, особенно у детей раннего возраста, страдающих, например, дефектом межжелудочковой перегородки без легочной гипертензии, имеет место высокая степень корреляции между гемодинамическими показателями и электрокардиографическими изменениями.
Отстаивая концепцию перегрузок, Е. Donzelot с соавт. разработали критерии, на базе предложенных Е. Cabrera и J. Мопгоу, гемодинамической оценки гипертрофии при врожденных пороках сердца. Они описали три типа гипертрофии:
а) гипертрофия «обтурации», развивающаяся в результате стенотических процессов и имеющая характер «концентрической». Эта гипертрофия пропорциональна степени стеноза и имеет прогрессивное течение;
Рис. 92. Электрокардиограмма Наташи П., 1 года 1 мес. Диагноз: фиброэластоз эндомиокарда. Перегрузка левого желудочка обтурационного типа.

б) «адаптационная» гипертрофия развивается no аналогии с вышеописанной, но имеет более мягкое течение благодаря наличию отводящих путей. От функционирования последних зависит разряжение стенотического сопротивления. В связи с этим она практически не достигает степени гипертрофии, наблюдаемой при первом типе.
Такая гипертрофия типична для случаев, когда правый желудочек должен адаптироваться к режиму большого круга кровообращения. «Адаптационная» гипертрофия левого желудочка не бывает;
в) гипертрофия «перегрузки» возникает на почве гемодинамических и функциональных воздействий на миокард, обусловленных наличием шунтов, и, естественно, связана со степенью выраженности анатомических дефектов.
Приводим электрокардиографическую картину указанных типов гипертрофии.
Левожелудочковая гипертрофия «обтурационного» типа.

AQRS отклонена влево, но может быть и вправо,
амплитуда зубца Rj увеличена,
электрическая позиция сердца полувертикальная или вертикальная,
зубец Т отрицателен, симметричен, заострен (чаще во II, III отведениях).

большой амплитуды Ry4 б при глубоком SVl_3,
отрицательный зубец Ту4_6 (рис. 92).
Левожелудочковая гипертрофия «перегрузки»: .
В отведениях ЭКГ от конечностей:
AQRS отклонена влево более чем на +20 %
зубец Tj n,aVL уплощен или отрицателен.
В прекардиальных отведениях:
в отведениях Vj_2 глубокий зубец S; в V6 желудочковый комплекс формы qRR" или qRS несколько увеличенной амплитуды,
увеличение времени внутреннего отклонения QRSy6,
зубец Ту4_5 и особенно ТУб уплощен, сливается с изолинией или отрицателен
(в 50% случаев),
признаки блокады левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (в 1/ наблюдений).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся перегрузкой (гипертрофией) левых и правых отделов сердца
Методология диагностики врожденных пороков сердца у детей
3 Синдром Werner, morbus Werner, progeria adultorum
Диагностические критерии функционально-дисадаптивных изменений
Критические проявления дисадаптивных состояний сердечно-сосудистой системы у детей (синдром внезапной смерти)
У новорожденных и детей раннего возраста
Препараты с первичным мембрано-стабилизирующим эффектом
Учебно-практическое руководство
Указатель литературы
Алгоритм дифференциальной диагностики одышки (тахипное) при заболеваниях ссс у детей
Расстройства сердечного ритма
Алгоритм дифференциальной диагностики патологических
Наиболее характерные функциональные нарушения, по которым осуществляется клиническая диагностика пороков сердца
Патогенетические факторы заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей
Алгоритм дифференциальной диагностики вегето-сосудистых дистоний (всд) у детей
Алгоритм прогнозирования факторов риска синдрома сердечно-сосудистой внезапной смерти у детей
Ение врожденных пороков сердца в зависимости от возрастной хронологии первых симптомов
Схема лечения недостаточности кровообращения сердечными гликозидами коммулятивного действия у детей раннего возраста
Дифференциально-диагностические критерии экг-семиотики при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у детей
Авторы: Алимов Анвар

Глава 3. Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся перегрузкой (гипертрофией) левых и правых отделов сердца

3.1. Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся острой и хронической перегрузкой (гипертрофией) левых отделов сердца

Состояние, связанное с острой и хронической перегрузкой левых и правых отделов сердца являются важнейшими проявлениями патологии сердечно-сосудистой системы. При этом острая недостаточность отделов сердца сопровождается феноменом миогенной дилатации, хроническая перегрузка характеризуется проявлением гипертрофии. Генез данных состояний может быть обусловлен за счёт первичного поражения миокарда при инфекционно-воспалительных, иммунопатологических, дисметаболических, дегенеративных процессах (кардиальный генез), а также в случаях вторичного поражения миокарда обусловленного экстракардиальными факторами.

Принципы этиопатогенетической и клинической дифференциальной диагностики острых и хронических перегрузок левого желудочка представлены на схемах 3.1.-3.5. и в таблицах 3.1.–3.3.

ЭКГ-признаки перегрузки (гипертрофии) левого желудочка:

Высокие зубцы R в отведениях V 5 -V 6 и очень глубокие зубцы S отведениях V 1 -V 2 .
В отведениях V 1 -V 2 имеются S или QS, а в отведениях V 5 -V 6 -Rs или qRs.
Снижение сегмента ST и инверсия зубца Т в некоторых или во всех отведениях I-II стандартных, аVL, aVF, V 4 -V 6 .
Увеличение времени возбуждения желудочка – уширение интервала Q-R отведениях V 5 -V 6 , уширение комплекса QRS.
Зубец R в аVL>11 мм (при горизонтальном положении сердца); зубец R в аVF>20 мм (при вертикальном положении сердца).
Зубец RV 5 или RV 6 >26 мм.
Зубец SV 1 (V 2) + RV 5 (V 6) >35 мм.

Патофизиологические механизмы отёка лёгких

Проникновение жидкости из капилляров в интерстиций легких определяется различиями проницаемости эндотелия для воды, небольших ионов, протеинов, балансом между гидростатическим и онкотическим давлением крови. Факторами, способствующими накоплению жидкости в интерстиции, являются повышение гидростатического давления, снижение онкотического давления крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетания ведет к развитию ОЛ при различных патологических состояниях (табл.3.3.).

Таблица 3.3.

Причины и факторы развития отёка лёгких

Повышение капиллярного давления в легких
Венозная гипертензия	Левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, кардиосклероз, гипертонический криз, кардиомиопатии, аортальный стеноз, некоторые врожденные пороки, др.); Митральный стеноз; Локальный и/или констриктивный перикардит; Миксома левого предсердия; Тромбоз левого предсердия; Тромбоз легочных вен.
Капиллярная г ипертензия легких при нормальном венозном давлении	Гипоксические состояния (высокогорье, профессиональные условия); Увеличение объема плазмы крови.
Острая легочная гипертензия	Гиперкинетический статус (тиреотоксикоз); Тромбоэмболия легочной артерии; Коллагеновые заболевания; Идиопатическая легочная гипертензия (болезнь Аэрза); Вследствие высвобождения катехоламинов (заболевания ЦНС, др.).
Снижение осмотического давления плазмы крови
Гипопротеинемия	Нефротический синдром; Печёночная недостаточность; Синдром малого всасывания; Энтеропатия с потерей протеинов; Сниженное питание.
Гипергидратизация	Почечная недостаточность; Недостаточность надпочечников; Гипервазопрессинемия.
Нарушение проницаемости капилляров
	Высвобождение биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, брадикинин, серотонин, метаболиты арахидоновой кислоты); Воспалительный и иммунный ответ при гиповолемическом шоке и закрытой травме тела, тяжелой легочной инфекции, септицемии, геморрагическом панкреатите, др. Прямое химическое воздействие (гипоксия, отравление кислородом, дымом, соединениями аммиака, двуокиси серы и др.)
Недостаточность клиренса лимфы (лимфатическая обструкция)
	Медиастинальная обструкция (опухоли средостения); Карциноматозная лимфатическая инфильтрация; Соединительно-тканные или воспалительные заболевания; Длительная неадекватная вентиляция легких с положительным дыханием на вдохе.

В своей практической деятельности врач наиболее часто сталкивается с ОЛ при кардинальной патологии, когда ведущее значение в его развитии имеет острое повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Рост давления в микроциркулярном русле легких может быть и пусковым механизмом ОЛ при хронической сердечной недостаточности вследствие повышения диастолического давления в левом желудочке (выше 30 мм рт.ст., а в некоторых случаях и при более низких цифрах выше 20 мм рт.ст.), развития легочной гипертензии и вторичного роста венозного возврата крови к сердцу.

У больных со стенозированием левого атриовенетрикулярного отверстия ОЛ способен вызывать психоэмоциональный стресс за счет усиления венозного возврата крови, рефлекторной вазоконстрикции сосудов малого круга и повышенной проницаемости альвеоло-капиллярного барьера. Гиперволемия играет важнейшую роль в генезе ОЛ при митральном стенозе во время беременности.

У больных ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно при остром инфаркте миокарда, большую часть в развитии ОЛ играет дисфункция отделов сердца, когда на фоне повреждения левого желудочка и сохраненной (или повышенной) функциональной активности правого желудочка создаются условия для резкого повышения гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Возможность развития ОЛ при тромбоэмболии легочной артерии обусловлена, как ростом гидростатического давления в системе малого круга, так и выбросом большого числа биологически активных веществ способных существенно увеличить проницаемость альвеоло-капиллярного барьера. Имеющая место при хронической гипоксии и легочной гипертензии дисфункция эндотелия также нарушает проницаемость барьера и облегчает развитие ОЛ. Различия в объеме внесосудистой жидкости, при котором возникает ОЛ, (пороге отека легких) у различных больных с хронической легочной гипертензией (митральный стеноз, идиопатическая легочная гипертензия) связаны с состоянием лимфатического дренажа легких. При плохом оттоке лимфы в ответ на незначительный рост гидростатического давления у больного может развиться угрожающий жизни ОЛ, тогда как при адекватном лимфооттоке аналогичное повышение давления вызывает лишь небольшую одышку.

В настоящее время выделяется особое состояние повышенной проницаемости альвеоло-капиллярного барьера при неизменном интракапиллярном гидростатическом давлении респираторный дистресс-синдром у взрослых. Он развивается вследствие активации каскада воспалительных реакций с накоплением гранулоцитов в микроциркулярном русле и повреждением эндотелия. При этом в ткань легких проникает не только вода, но и протеины, что имеет тяжелые ближайшие (значительная тяжесть самого ОЛ) и отдаленные последствия (формирование хронического интерстициального фиброза с ухудшением диффузии кислорода вследствие альвеоло-капиллярного блока).

Таким образом, ОЛ является патофизиологически разнообразным состоянием, и это следует учитывать при осуществлении ургентной и неотложной помощи.

Выраженность клинических проявлений ОЛ зависит от его патофизиологической стадии. По B.N.C.Prichard (1982) существуют четыре стадии развития ОЛ. В I стадии отмечается перибронхиальный отек, во II жидкость накапливается в межальвеолярных перегородках, а затем уже и внутри альвеол (III и IV стадии). Финальная стадия ОЛ развивается тогда, когда интерстициальная жидкость возрастает на 30% от исходного объема (в среднем интерстиций содержит 250 мл воды). Такие сдвиги приводят к повышению бронхиального и сосудистого сопротивления, прогрессирующему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа.

В зависимости от степени выраженности указанных процессов и наблюдаются две формы ОЛ интерстициальный (клинически ему соответствует кардиальная астма) и альвеолярный. Клиническая картина этих состояний достаточно подробно описана в учебниках. Следует лишь отметить, что в ряде случаев (отрыв папиллярных мышц, интоксикации, тяжелая почечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии) время прохождения всех стадий ОЛ может быть очень коротким «молниеносный ОЛ». Массивное проникновение воды и серозной жидкости в альвеолы, бронхи способно вызвать асфиксию. Поэтому, ввиду непредсказуемости скорости прогрессирования и тяжести ОЛ, неотложные терапевтические мероприятия необходимо начинать как можно раньше.

3.2. Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, сопровождающихся острой и хронической перегрузкой

(гипертрофией) правых отделов сердца

Острые и хронические перегрузки правых отделов сердца также, как и левого, обусловлены как за счет первичной кардиальной патологии, так и эктракардиальными факторами, чаще всего за счет поражения органов дыхания, грудной клетки, нарушений гемодинамики в системе малого круга кровообращения.

Модели алгоритмического подхода к дифференциальной диагностике патологических состояний обусловливающих острую и хроническую перегрузку правых отделов сердца, представлены на схемах 3.6.-3.8 и таблице 3.4.

ЭКГ-признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка:

1. Высокий зубец R в отведениях V 1 или V 2 .

Глубокий зубец S в отведениях V 5 или V 6 .

2. Снижение сегмента ST и инверсия зубца T в отведениях II – III, аVF, V 1 -V 4

3.Уширение комплекса QRS.

4.Отклонение электрической оси сердца вправо, превышающее +110°.

Зубец Rv1>7мм.
Отношение амплитуд R/S (V5 ,V6)  1.
Отношение R/Sv  1 (в возрасте детей старше 5 лет).
Наличие P-pulmonale при вертикальном положении или отклонении вправо электрической оси сердца, особенно в сочетании со сдвигом переходной зоны влево (при невыраженной гипертрофии).
Комплексы типа rS в отведениях I, II, III (синдром трех S), наличие P-pulmonale, сдвиг переходной зоны влево.

Легочное сердце – это гипертрофия и дилатация или только дилатация правого желудочка, возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки или первичного поражения легочных артерий.

Таблица 3.4.

Дополнение к нозологическим вариантам сопровождающиеся

гипертрофией (перегрузкой) правого желудочка

1. Синдром Бернгейма	Наблюдается исключительно у детей и обозначает чистую правожелудочковую недостаточность, которая возникает вследствие сужения правого желудочка гипертрофированной или прогнувшейся межжелудочковой перегородкой. К такому состоянию может привести и стеноз аорты.
2. Синдром Хамана - Рича	Идиопатический диффузный интерстициональный пневмосклероз. Клиника прогрессирующей легочной недостаточности в результате фиброзирования ткани и альвеолярно - капиллярного блока.
3. Синдром Вильсона Микити	Интерстициальная, мононуклеарная, очаговая фиброзирующая пневмония. Клиника - кашель, диспноэ, эмфизема, альвеолярно-капиллярный блок, нарушения гемодинамики, цианоз.

Классификация хронического cor pulmonale

в зависимости от состояний, которые его вызывают

Ниже перечислены по широким этнологическим группам те заболевания, которые могут быть причиной cor pulmonale.

Болезни, первично поражающие воздухоносные пути и альвеолы:
1. Хронический бронхит с генерализованной закупоркой воздухоносных путей с эмфиземой или без нее;
2. Бронхиальная астма;
3. Эмфизема без бронхита или астмы;
4. Фиброз легких с эмфиземой или без нее, вызванный:

а) туберкулезом;

Б) пневмокониозом;

В) бронхоэктазами;

Г) другими легочными инфекциями;

Д) облучением;

Е) муковисцидозом.

Легочные гранулемы и инфильтраты:

а) саркоидоз;

Б) хронический диффузный интерстициальный фиброз;

В) бериллиоз;

Г) эозинофильная гранулема или гистиоцитоз;

Д) злокачественные инфильтраты;

Е) склеродерма;

Ж) диссеменированная красная волчанка;

З) дерматомиозит;

И) альвеолярный микролитиаз.

Резекция легких;
Врожденная кистозная болезнь легких;
Гипоксия в высокогорных районах.

Состояния, вызванные с первичным поражением подвижности грудной клетки.
1. Кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;
2. Торакопластика;
3. Фиброз плевры;
4. Хроническая нервно-мышечная слабость (например, при полиомиелите);
5. Ожирение с гипервентиляцией альвеол;
6. Идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.

Болезни, первично поражающие легочные сосуды:
1. Первичные поражения стенок артерий:

а) первичная легочная гипертония (болезнь Аерза);

Б) узелковый периартериит;

В) другие артерииты.

Тромботические расстройства:

а) первичный легочный тромбоз;

Б) серповидноклеточная анемия.

3.3 Эмболия:

А) эмболия при тромбозе, локализующемся вне легкого;

Б) шистосоматоз (бильгарциоз);

В) эмболия при злокачественных опухолях;

Г) другие виды эмболии.

3.4 Сдавление главных легочных артерий и вен опухолями средостения, аневризмами, гранулемами или фиброзной тканью.

ЭКГ- критерии экссудативных перикардитов:

Подъем сегмента ST и инверсия зубца T в большинстве отведений.
Снижение вольтажа комплекса QRS.
Электрическая альтерация.
Зубец Р и интервал P-R изменены.
Предсердные аритмии.

При констриктивных перикардитах отмечаются учащение ритма сердечных сокращений, тенденция или замедление AV-проводимости в основном за счет уширения зубца Р, возможны блокады ветвей предсердно-желудочкового пучка (Гиса), увеличение предсердий.

Общие положения по дифференциальной диагностике перегрузки правого и левого желудочков представлены в таблице 3.5.

Таблица 3.5.

Дифференциальная диагностика перегрузки правого

(лёгочное сердце) и левого желудочка

Симптомы	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка
Основное заболевание	Заболевание лёгких или лёгочных сосудов с последующей лёгочной гипертензией	Артериальная гипертония, миокардиты, пороки клапанов и другие процессы, вовлекающие миокард левого желудочка.
Гипертрофия	Правого желудочка	Левого желудочка
Одышка	Субъективно ощущается мало, ортопное отсутствует	Ортопное
Аускультация сердца	II тон из лёгочной артерии усилен или расщеплен, правый ритм галопа под грудиной	II тон над аортой усилен, левый ритм галопа у верхушки
Цианоз	Выраженный	Умеренный
Полицитемия	Выраженная (гематокрит более 50%)	Мало выражена
ЭКГ	Часто правый тип	Часто левый тип
Застойные изменения	Застойная печень, периферические отёки, застойные почки	Застойные лёгкие
Артериальное давление в большом круге	Нормальное или снижено	Часто повышено
Рентгенологические данные со стороны сердца	Сердце нормальное или умеренно увеличено, лёгочная конфигурация	Сердце увеличено, аортальная или пилопотическая конфигурация («утиное сердце»)

3.3 Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний сопровождающихся комбинированной

перегрузкой обеих желудочков

Данные представлены на схеме 3.9.

ЭКГ-признаки комбинированной перегрузки

(гипертрофии) обоих желудочков:

1. Высокие зубцы RV117мм в сочетании с высокими зубцами RV5-6 15мм.

2. Сочетание высоких зубцов RV5-6 с глубокими зубцами SV5-6 и малой амплитудой зубцов SV1-2.

3. Сочетание высокой амплитуды зубцов RV1 с отсутствием зубцов SV5-6.

4. Двухфазные комплексы QRS во всех грудных отведениях типа rS, RS, Rs.

5. Неопределенное сочетание показателей ЭКГ в разных отведениях, затрудняющее диагностику одного из желудочков.

Ряд заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей сопровождается первичной гипертрофией (перегрузкой) левого или правого предсердий, алгоритм диагностики которых представлен на схеме 3.10.

Схема 3.10.

Алгоритм дифференциальной диагностики первичной

гипертрофии (перегрузки) предсердий у детей при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Единственный случай, когда ГПП не должна внушать опасений – это равномерное увеличение всех отделов сердца вследствие систематической физической нагрузки.

Причины ГПП (первичные патологии)

В кардиологической практике гипертрофия правого отдела сердца встречается реже, чем увеличение левого. Причина в том, что, обеспечивая гемодинамику большого круга кровообращения, левый желудочек испытывает большие нагрузки, чем правый, выталкивающий кровь в малый круг. А перегрузка желудочка влечет за собой функциональные изменения и в соответствующем предсердии.

Поводом для увеличения только правого предсердия может стать один или несколько следующих факторов:

острые или хронические легочные заболевания – обструктивная болезнь, эмболия ответвлений легочной артерии, эмфизема и т.д.;
бронхиты, бронхиальная астма;
гипертрофия правого желудочка (на экг - узнайте, как она выглядит);
врожденные дефекты (пороки) сердца;
приобретенные клапанные пороки – стеноз (сужение) и регургитация (пропускание).

Вкратце опишем механизм их влияния на размеры предсердия.

Между правым предсердием и желудочком находится трехстворчатая перегородка – трикуспидальный клапан. В норме она остается закрытой при сокращении желудочка (в фазе систолы) и открывается в момент расслабления (в фазе диастолы) для заполнения его кровью, поступающей из предсердия.

Бронхо-легочные болезни увеличивают давление в легочной системе кровообращения и, как следствие, в правом желудочке. Поэтому кровь, поступающая в правое предсердие, не сразу перетекает в желудочек, что провоцирует ГПП.

В работе трехстворчатого клапана возможны отклонения – структурные или функциональные, врожденные или приобретенные: это может быть неполное смыкание створок в фазе систолы или, наоборот, сужение просвета между ними в фазе диастолы.

Клинические симптомы

Отдельных, свойственных только ГПП симптомов не существует. Клиническая картина связана, в основном, с проявлениями первичной патологии, но иногда дополняется и признаками венозного застоя. Пациент может жаловаться на:

беспричинную утомляемость, заторможенность;
одышку или затруднение дыхания;
неравномерный сердечный ритм;
кратковременную боль, покалывание в области сердца;
отеки ног и брюшной стенки;
синюшный цвет кожи.

Если такие жалобы впервые появились на фоне сложных инфекций, обострения астмы, легочной эмболии или других острых состояний – есть вероятность, что после излечения нормальный режим работы сердца восстановится. Для контроля процесса реабилитации выполняют ЭКГ в динамике.

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

При подозрении на ГПП на кардиограмме исследуют:

высоту и форму зубцов R,S в отведениях I-III и зубца P в любом из отведений II, III или aVF;
направление (вверх/вниз) и ширину основания зубцов;
повторение рисунка (бессистемно или периодически).

На основании результатов делают выводы о наличии или отсутствии указанных ниже признаков гипертрофии.

Смещение ЭО сердца вправо

В тех случаях, когда ГПП обусловлена либо сопряжена с гипертрофией правого желудочка, на ЭКГ может наблюдаться отклонение электрической оси сердца вправо. Нормальное положение ЭО – между 0 ◦ и 90 ◦ ; если же градусная мера принадлежит интервалу 90 ◦ -99 ◦ , регистрируют незначительное отклонение оси вправо. При значениях 100 ◦ и выше говорят о существенном смещении оси.

Формулу для величины угла здесь приводить не будем, но подскажем, как «на глазок» определить по кардиограмме правостороннее смещение ЭО. Для этого нужно проверить, выполнены ли следующие условия:

В I-м отведении: зубец S отрицательный, R – положительный, но его высота меньше глубины S.
В отведениях II и III: высота зубца R на порядок выше, чем та же высота в отведении I. Кроме того, при сравнении между собой зубцов R в отведениях II,III последний должен быть выше.

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Патологические изменения в легочном (лат. pulmonale) круге кровообращения – частая причина ГПП. На ЭКГ они отражаются модификациями первого (предсердного) зубца P.

При нормальном функционировании предсердий зубец P имеет неострую, сглаженную верхушку; но при ГПП в отведениях II, III, aVF наблюдается высокий заостренный «пик». Объяснение этого факта заключается в следующем: линия зубца P представляет собой сумму двух пиков – возбуждений каждого из предсердий.

В норме возбуждение ПП предшествует возбуждению ЛП; угасание возбуждений происходит в том же порядке. П- и Л-кривые пересекаются, и точка их пересечения соответствует вершине «купола» зубца P.
При ГПП возбуждение ЛП происходит после возбуждения ПП, но затухают они практически одновременно. Амплитуда П-пика больше, и он полностью «поглощает» Л-пик – это отражается на форме суммарной кривой.

Следует понимать, что совокупность признаков P-pulmonale может присутствовать на кардиограмме не только при гипертрофии, но и при функциональной перегрузке ПП – такое случается, например, на фоне гипертиреоза, тахикардии, ишемической болезни сердца и т.д.

Смещение ЭО вправо также не является специфическим ГПП-симптомом: небольшое отклонение ЭО от вертикали встречается в норме у астеников – высоких людей худощавого сложения.

Для уточнения состояния и размеров сердца врач может, помимо ЭКГ, применить и другие методики.

Дополнительная диагностика

Если на ЭКГ выявлены признаки увеличения предсердия, пациенту рекомендуют дополнительные обследования для подтверждения гипертрофии и выяснения ее причин.

Простейшие методы диагностики – перкуссия (простукивание), пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание) – будут задействованы уже на осмотре в кабинете кардиолога.

Из аппаратных исследований, вероятнее всего, назначат эхокардиографию (ЭхоКГ – УЗИ сердца): она безопасна для всех групп пациентов, включая пожилых, детей раннего возраста и беременных женщин, и годится для многократных обследований в динамике.

Современные эхокардиографы используют специальное ПО для 3D-визуализации строения сердца и его клапанов; при этом есть возможность измерить как функциональные, так и физические параметры (в частности, объем частей сердца, толщину стенок и т.д.).

Совместно с ЭхоКГ в кардиологии применяют допплерографию и цветное ДС (допплеровское сканирование): эти обследования дополняют результат ЭхоКГ информацией о гемодинамических характеристиках и цветным изображением кровотока.

В редких случаях возможна ситуация, когда результат ЭхоКГ не соответствует клиническим проявлениям. Дело в том, что картинка, которую мы видим на мониторе ЭхоКГ-аппарата, на деле лишь модель, построенная программой на основе вычислений. А программам, как и людям, свойственно ошибаться.

Итак, если УЗИ не помогает определиться с диагнозом, назначают контрастную рентгенографию или компьютерную томографию. Оба этих рентгенологических метода позволяют получить достоверное изображение сердца на фоне других анатомических структур, что очень важно при ГПП, обусловленной легочными болезнями.

Существует ли специфическое лечение

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП. Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
установить режим работы и отдыха;
добавить несложные регулярные физические нагрузки;
избавиться от вредных привычек;
больше находиться на свежем воздухе;
по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать. Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.

Признаки и лечение гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия различных отделов сердца – патология, которая встречается довольно часто. Она возникает на фоне различных нарушений, которые могут касаться на только состояния самого сердца. В зависимости от того, какой отдел сердца увеличивается, выделяется гипертрофия правого предсердия (ГПП), правого желудочка, левого предсердия, левого желудочка.

Чаще всего возникают проблемы левого желудочка, это связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел. Так как увеличение правого предсердия – диагноз более редкий, следует рассмотреть именно эту тему, чтобы у пациентов было более четкое представление об этом диагнозе.

Причины

Причины, из-за которых развивается ГПП, увеличение левого желудочка, и других сердечных отделов, все же отличаются друг от друга, хотя есть и некоторые одинаковые факторы. Перегрузка давлением правого предсердия происходит тогда, когда увеличивается давление в системе легочной артерии. Из-за этого происходит повышение давления в правом желудочке, потом в правом предсердии. Такая ситуация наблюдается при образовании легочного сердца, а предпосылками для этого становятся:

заболевания легких, например, эмфизема, хроническая обструктивная легочная болезнь;
деформации грудной клетки;
болезни легочных сосудов, к примеру, тромбоэмболия мелких ветвей.

Нормальный трехстворчатый клапан и при стенозе

Важно учитывать и некоторые другие факторы:

Правое предсердие перегружается при стенозе трикуспидального клапана. Это сердечный порок приобретается под влиянием различных факторов. Если он есть, то площадь отверстия между желудочком и предсердием становится меньше. Данный порок иногда является последствием эндокардита.
Правое предсердие перегружено объемом при недостаточности трехстворчатого клапана, который тоже является приобретенным сердечным пороком. В этом случае кровь из правого желудочка в процессе его сокращения проникает не только в легочную артерию, но даже обратно, то есть в правое предсердие. По этой причине оно функционирует с перегрузкой.
Имеют значение и некоторые сердечные пороки, с которыми дети уже появляются на свет. К примеру, если имеется дефект перегородки, расположенной между предсердиями, то кровь из левого предсердия попадает как в левый желудочек, так и в правое предсердие, из-за чего оно перегружается. К врожденным сердечным порокам, которые становятся причинами развития гипертрофии у детей, относится тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и некоторые другие.

Перегрузка правого предсердия может развиться достаточно быстро. Это хорошо проявляется на ЭКГ.

Иногда признаки гипертрофии на ЭКГ наблюдаются при увеличении частоты сокращений сердца, а фоном для этого может служить гипертиреоз. Если пациент имеет худощавое сложение тела, признаки гипертрофии на ЭКГ могут считаться нормой.

Перечисленные причины, из-за которых развивается гипертрофия правого предсердия, отличаются от гипертрофии других отделов сердца, например, левого желудочка. В этом случае причинами являются постоянное повышенное артериальное давление, слишком сильные физические нагрузки, гипертрофическая кардиомиопатия и так далее.

Гипертрофия левого предсердия может развиться из-за общего ожирения. Это состояние очень опасно, если проявляется у детей и в молодом возрасте. Конечно, некоторые причины могут быть похожи, но разница все же есть.

Симптомы

ГПП сама по себе не вызывает никаких симптомов. Все упирается в признаки, которые связаны с главным заболеванием. Например, когда формируется хроническое легочное сердце, признаки могут быть следующие:

одышка в покое и при маленькой нагрузке;
ночной кашель;
харканье кровью.

Когда правое предсердие больше не в силах справляться с большой нагрузкой, начинают проявляться признаки недостаточности обращения крови по главному кругу, которые связаны с застоем венозной крови. Клинические признаки:

тяжесть в области подреберья справа;
изменение размеров живота в большую сторону;
появление увеличенных вен на животе;
отеки нижних конечностей и некоторые другие симптомы.

Диагностика

Признаки нагрузки на правое предсердие проявляются после острой ситуации, это может быть пневмония, бронхиальная астма и другие. Главный метод, с помощью которого можно их обнаружить – ЭКГ. Этот вид исследования помогает понять, когда перегружено и левое предсердие, и определить другие проблемы с сердцем, поэтому ЭКГ рекомендуют проходить регулярно.

ЭКГ при гипертрофии правого предсердия

Когда кардиолог расшифровывает кардиограмму, он обращает внимание на расположение зубцов, их высоту. После тщательного изучения информации делается вывод и ставится диагноз. ЭКГ – основной метод исследования. Но дополнительно врач может назначить компьютерную томографию органов, расположенных в грудной клетке, а также рентгенографию. Чтобы уточнить причины гипертрофии, назначаются дополнительные диагностические мероприятия.

Лечение

Так как гипертрофия правого предсердия – это вторичная проблема, есть одна особенность лечения. Сделать размеры нормальными, улучшить снабжение организма кислородом с помощью хорошего сердечного функционирования можно лишь с помощью лечение первопричины.

Врачи проводят медикаментозную коррекцию состояния пациента. Но сам больной тоже должен предпринять некоторые изменения. Ему необходимо скорректировать свой образ жизни. Усилия специалистов могут оказаться бесполезными, если неправильно обращаться со своим организмом.

Благодаря таким мерам процесс выздоровления будет быстрым и эффективным, также снизится риск возникновения рецидива.

Если выявлено легочное сердце, что является результатом проблем с легкими, действия врачей направлены на компенсацию функций легких. Применяются мероприятия, направленные на предотвращение воспаления, назначаются бронхорасширяющие и прочие медикаментозные препараты

Сердечные гликозиды назначаются, чтобы устранить симптомы заболеваний сердечной мышцы

Если выявились пороки клапана, проводится оперативное вмешательство. Чтобы устранить симптомы заболеваний сердечной мышцы, назначается антиаритмическая терапия, которая включает в себя сердечные гликозиды. Важную роль играют и препараты, которые стимулируют обмен мышечных структур.

Именно современно выявленная с помощью ЭКГ гипертрофия позволяет вовремя назначить лечение, что увеличивает возможность полного выздоровления и продолжительную, полноценную жизнь. Ни в коем случае нельзя назначать лечение самостоятельно, можно нанести серьезный ущерб своему здоровью.

Профилактические меры гипертрофии направлены на реализацию здорового образа жизни, сбалансированного питания, правильного режима. Не нужно изнурять себя физическими упражнениями, но они, безусловно, должна присутствовать в жизни человека. Кроме того, важно проводить своевременное лечение заболеваний, и тех, которые связаны с сердцем, сосудами и другими системами организма.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

ЭКГ при перегрузке желудочков

Термин «перегрузка» подразумевает динамические изменения ЭКГ, проявляющиеся в острых клинических ситуациях и исчезающие после нормализации состояния пациента. ЭКГ изменения, как правило, касаются сегментов ST и зубца T.

Перегрузка левого желудочка

Причиной перегрузки левого желудочка могут быть: бег на длинные дистанции, интенсивные тренировки у спортсменов, физическое перенапряжение, гипертонический криз, приступ сердечной астмы… В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

в левых грудных отведениях V5, V6 - снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
в отведениях I, aVL перегрузка левого желудочка может проявляться при горизонтальной электрической оси сердца;
в отведениях III, aVF перегрузка левого желудочка может проявляться при вертикальной электрической оси сердца.

Перегрузка правого желудочка

Причиной перегрузки правого желудочка могут быть: пневмония, приступ бронхиальной астмы, при астматическом состоянии, острой легочной недостаточности, отеке легких, остро возникшей легочной гипертензии … В этих случаях на ЭКГ в большинстве случаев наблюдается:

в правых грудных отведениях V1, V2 - снижение сегмента ST и уплощение или негативный зубец T;
иногда указанные изменения ЭКГ определяются в отведениях II, III, aVF.

Систолическая и диастолическая перегрузка желудочков

Систолическая перегрузка (перегрузка сопротивлением) желудочков возникает, когда на пути изгнания крови из желудочков имеется препятствие, затрудняющее кровоток (сужение выходного отверстия из желудочка; повышенное давление в малом или большом круге кровообращения). В таких случаях желудочек сокращается, преодолевая внешнее сопротивление в систоле, при этом развивается его гипертрофия (дилатация желудочка выражена слабо).

Диастолическая перегрузка (перегрузка объемом) желудочка возникает в результате его переполнения кровью, при этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови. Причиной диастолической перегрузки является недостаточность клапанов или увеличенный приток крови, в результате чего происходит увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон, приводящее к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка (гипертрофия выражена слабо).

Систолическая перегрузка левого желудочка

Частые причины развития систолической перегрузки левого желудочка:

стеноз устья аорты;
гипертоническая болезнь;
симптоматическая и артериальная гипертония;
коарктация аорты.

ЭКГ признаки систолической перегрузки левого желудочка:

q V5,V6 < 2 mm;
высокий R V5,V6 > R V4 при глубоком S V1,V2 ;
сегмент ST V5,V6 расположен ниже изолинии, зубец T V5,V6 отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, как правило, наблюдаются и в отведениях I, aVL);
время активации левого желудочка в отведениях V5, V6 увеличено и превышает 0,04 с.

Систолическая перегрузка правого желудочка

ЭКГ признаки систолической перегрузки правого желудочка:

высокий R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), часто наблюдается высокий поздний зубец R в отведении aVR;
сегмент ST V1,V2 расположен ниже изолинии, зубец T отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, нередко наблюдаются и в отведениях II, III, aVF);
отклонение электрической оси сердца вправо;
время активации левого желудочка в отведениях V1, V2 увеличено и превышает 0,03 с.

Диастолическая перегрузка левого желудочка

ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:

q V5,V6 > 2 mm, но меньше четверти зубца R V5,V6 и меньше 0,03 с;
высокий R V5,V6 > R V4 при глубоком S V1,V2 ;
сегмент ST V5,V6 расположен на изолинии или несколько выше, зубец T V5,V6 положительный (часто высокий и заостренный).

Диастолическая перегрузка правого желудочка

Признаком диастолической перегрузки правого желудочка на ЭКГ является появление в отведениях V1, V2 полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ имеет вид rsR’ или rSR’;
электрическая ось сердца, как правило, отклонена вправо.

Блог по ЭКГ

Это мой конспект по ЭКГ. Стараюсь описывать здесь интересные случаи и наблюдения, которые плохо описаны в пособиях по ЭКГ, а также привожу результаты недавних исследований, связанных с ЭКГ. Сайт не является пособием по изучению основ, дублировать содержимое учебников, считаю, смысла нет. Вопросы и пожелания на ящик:

Блог по ЭКГ

вторник, 11 февраля 2014 г.

Qr в V1 - признак перегрузки правого желудочка при легочной эмболии, связанный с неблагоприятным исходом

У 75 или 151 больных была выявлена легочная эмболия доказанная эхокардиографией, уровнями тропонина I, и мозгового натрийуретического пептида).

Комплексы Qr в V1 (14 против 0 в контрольной группе) и элевация ST в V1 ≥0,1 мВ (15 против 1 в контрольной группе) более часто выявлялись у пациентов с легочной эмболией.

Признаки ЭКГ в отношении перегрузки правого желудочка и клинических исходов у пациентов с легочной эмболией.

Наиболее чувствительными признаками для прогнозирования дисфункции правого желудочка были: Qr в V1 и инверсия зубцов Т в V2 .

Наиболее чувствительными признаками для исключения дисфункции правого желудочка по сравнению с другими признаками ЭКГ были подтипы SI .

Признак Qr в V1 связан с повышенным риском ранней смертности. Кроме того, Qr в V1 и инверсия зубцов Т в V2 связано с повышенной необходимостью в сердечно-легочной реанимации, искусственной вентиляции легких, вазопрессорной подержкой, тромболизисом или эмболэктомией.

Eur Heart J (2003) 24 (12):. QR in V1 – an ECG sign associated with right ventricular strain and adverse clinical outcome in pulmonary embolism. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu and Marc Gertsch

Что такое перегрузка правого предсердия и как ее распознать

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Почему так происходит:

Перегрузку может вызвать избыточное давление, возникшее в легочной артерии. Это происходит на фоне различных болезней легких и сосудов в них, при деформациях грудной клетки. В результате повышается давление в правом предсердии и желудочке. Это состояние называют легочным сердцем.
Недостаточность трехстворчатого клапана приводит к тому, что кровь из правого желудочка лишь частично уходит в аорту, некоторый ее объем возвращается обратно. Это приобретенный порок сердца.
К увеличению правого предсердия приводят некоторые врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна, тренспозиция магистральных сосудов и т. д.

Наличие изменений в правом предсердии обычно заметно на кардиограмме.

Поскольку такое состояние обычно является следствием других заболеваний, само по себе оно никаких симптомов не имеет. Но при этом человека беспокоят проявления, связанные с основной болезнью. Если речь идет о легочном сердце, это:

одышка, которую вызывают даже легкие нагрузки;
одышка в лежачем положении;
ночной кашель;
кашель с кровью.

Признаки недостаточности кровообращения:

тяжесть в груди с правой стороны;
отеки конечностей;
отек брюшной стенки;
кажущийся беспричинным рост живота;
расширение вен.

При перечисленных симптомах надо сделать электрокардиограмму и УЗИ сердечной мышцы, они покажут наличие изменений. Выяснить их причину помогут дополнительные исследования, которые выбирает врач, опираясь на анализ состояния пациента.

Будь первой, и о твоем мнении узнают все!

О проекте
Пользовательское соглашение
Условия проведения конкурсов

Реклама
Медиакит

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС,

выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,

информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор)

Учредитель: общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Главный редактор: Дудина Виктория Жоржевна

Любое воспроизведение материалов сайта без разрешения редакции воспрещается.

Контактные данные для государственных органов

(в том числе, для Роскомнадзора):

в Women’s network

Пожалуйста, попробуйте ещё раз

К сожалению, данный код не подходит для активации.

Гипертрофия правого предсердия: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз

Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.

отделы сердца и гипертрофия

Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.

Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?

Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще - правого желудочка). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема.

В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально - у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:

1. Патология бронхо-легочной системы

При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.

2. Патология правых отделов сердца

В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана - о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее - развивается гипертрофия.

При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой - возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.

3. Патология легочной артерии и ее клапана

Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой стенозом, миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.

4. Ремоделирование миокарда

Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного кардиосклероза, из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.

5. Постмиокардитический кардиосклероз

Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или миокардитами. Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.

6. Ишемическая болезнь сердца

Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для ишемии миокарда, приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия

Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. Гипертрофическая КМП чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.

Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?

Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:

Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией),
Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
Ощущение перебоев в работе сердца,
Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.

Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.

Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?

ГПП на рентгенограмме

Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:

Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или УЗИ сердца), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).

Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:

Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) - так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца

Лечение гипертрофии правого предсердия

Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:

Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).

Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что иАПФ и бета-блокаторы достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.

Прогноз

Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности. Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.

Хроническое легочное сердце развивается в основном у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, туберкулезом легких, легочной гипертензией любого происхождения, рецидивирующей легочной эмболией, деформацией грудной клетки и т.д. . На ЭКГ обычно имеются признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца. Часто наблюдается вертикальное расположение электрической оси сердца или отклонение ее вправо. Может выявляться электрическая ось типа SI-SII-SIII.

Наличие «Ppulmonale» является характерным признаком этого заболевания. Однако значительно чаще определяется тенденция к отклонению предсердной оси вправо. При отклонении электрической оси зубца Р вправо больше чем на +60° появляется отрицательный зубец Р в отведении aVL, поэтому отрицательный зубец РaVL - характерный симптом данного заболевания. Картина блокады правой ножки пучка Гиса также специфична для Cor pulmonale. Еще более доказательно сочетание блокады правой ножки с признаками гипертрофии правого желудочка. Электрокардиографические симптомы гипертрофии правого желудочка четко указывают на легочное сердце. Однако характерный признак ее RV1>SV1 нечасто обнаруживается у этих больных.

Чаще отмечается выраженный зубец S или уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V5, V6. В норме RV6>SV6 в 2 раза и больше. Признаком хронического легочного сердца служит соотношение RV6/SV62. Характерным симптомом хронического легочного сердца служит также регистрация зубца S во всех грудных отведениях с V1 по V6. Этому диагнозу соответствуют снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1, V2. Нередко появляется поздний зубец R в отведении aVR. Менее четко на легочное сердце указывают снижение вольтажа зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях.

Изредка при легочном сердце регистрируется ЭКГ типа QS в правых грудных отведениях, которая переходит по направлению к левым грудным отведениям в rS. У отдельных больных может отмечаться отсутствие нарастания или даже регресс зубца R с V1 по V4, особенно при выраженной эмфиземе легких или при наличии плевроперикардиальных сращений. Хроническое легочное сердце сопровождается обычно артериальной гипоксемией, что находит отражение на ЭКГ: снижение сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т во II, III, aVF, V1, V2, а у ряда больных и в левых грудных отведениях. Мерцательная аритмия при хроническом легочном сердце встречается редко.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Изменения ЭКГ при эмболии легочной артерии и остром легочном сердце (Электрокардиографические признаки)

При эмболии легочной артерии обычно появляются следующие электрокардиографические признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца: Наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо или тенденция к такому расположению электрической оси сердца. Например, до острой ситуации электрическая ось сердца была расположена горизонтально. При развитии эмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или.

Хроническое легочное сердце. Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

При хроническом легочном сердце с переходом зубца r из отведения V1 в V3 регистрация низкого отведения V3 может помочь определить наличие сочетанного инфаркта миокарда.

ЭКГ признаки . вызванные эмфиземой легких, следует отличать от тех, что указывают на истинную перегрузку правых отделов сердца, подтверждающую легочное сердце.

ЭКГ критерии . обусловленные возникновением эмфиземы легких, перечислены ниже:

а) низкий вольтаж комплекса QRS во фронтальной плоскости;

б) декстроротация;

в) смещение электрических сил в основном назад;

г) ось Р направлена вправо более чем на +60°;

д) высокий вольтаж зубца Р в отведении V1;

е) регистрация комплексов QS в правых прекардиальных отведениях.

ЭКГ признаками . характерными для легочного сердца, являются в основном те, что связаны с увеличением правых отделов. Однако эти изменения возникают на поздних стадиях заболевания. Было показано с помощью радионуклидных методов, что у больных с легочным сердцем имеется увеличение правого желудочка, даже если ЭКГ является нормальной. Было высказано предположение, что при кислородном насыщении артерий менее 85% и при среднем давлении в легочной артерии более.25 мм рт. ст. возникновение одного или нескольких следующих критериев указывает на легочное сердце.

а) отклонение оси QRS более чем на 30° вправо по сравнению с ранее наблюдавшимся положением;

б) отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в правых прекардиальных отведениях;

в) депрессия сегмента ST в отведении II, III и aVF;

г) картина блокады правой ножки пучка Гиса.

Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

ЭКГ изменения наблюдаются более чем у 85% больных с эмболией легочной артерии, но во многих случаях изменения являются неспецифическими и транзиторными. Самыми характерными изменениями считаются инверсия зубца Т в правых прекардиальных отведениях (40%), депрессия сегмента ST (33%), декстроротация (36%), блокада правой ножки пучка Гиса (16%), типичный вариант McGinn - White (SI,QIII, отрицательный Т), (11%) и псевдоинфаркт (11%). В частности, при массивной или субмассивной эмболии обычно наблюдается синусовая тахикардия. В нескольких случаях определялись явные признаки увеличения правого желудочка и Р pulmonale. Хотя нет тесной взаимосвязи между ЭКГ данными и степенью обструкции (массивная или субмассивная эмболия легочной артерии), ЭКГ изменения возникают чаще и являются характерными для массивной эмболии легочной артерии у больных с ранее возникшими заболеваниями сердечнососудистой системы. Наконец, следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает возможности эмболии легочной артерии.

Не существует ЭКГ критериев диагностики этого заболевания, но ЭКГ помогает обнаружить ранее возникшее заболевание сердца (врожденный порок сердца, пролабирование двухстворчатого клапана или другие клапанные пороки, гипертрофическая кардиомиопатия н т. д.) и в некоторых редких случаях выявить осложнения (желудочковая блокада вследствие возникновения питрамуральных абсцессов, инфаркт миокарда в результате септической эмболии коронарной артерии и т. д.).

Primary Menu

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка — только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменениях в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца.

Легочная гипертензия в сочетании с гипертрофией, дилятацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающие вследствии структурных и функциональных изменений в легких, нарушения функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальных расстройств при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания. (Федорова Т.А. 1998 г.)

Классификация хронического легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

Компенсация

1. компенсированное,

1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия, артериииты, повторные эмболии, резекция легкого)

2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхах — хронический обструктивный бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы)

3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией, плевральные шварты, ожирение).

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%.

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 лет после появления декомпенсации кровообращения. Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Давление в легочной артерии:

1) систолическое 26-30 мм рт.ст.,

2) диастолическое 8-9 мм рт.ст.,

3) среднее 13-20 мм рт.ст.

Степени легочной гипертензии:

I 31-50 мм рт.ст.,

II 51-75 мм рт.ст.,

III 75 мм рт.ст. и выше.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

3. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы

Нарушение вентиляции и механики дыхания

Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция)

Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция)

2. Артериальная гипоксемия

3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких — рефлекс Эйлера-Лильестранда.

4. Если альвеолярная гиповентиляция развивается в обширных отделах легких или в целом легком, то наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов (вазоконстрикция легочных сосудов) и развивается легочная артериальная гипертензия.

5. На ранних этапах формирования хронического легочного сердца преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхо-легочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

1. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода.

2. Тахикардия,

3. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

4. Аритмии, чаще встречаются при обострении ХОЗЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных в возрасте 60 лет, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка)

1. цианоз и акроцианоз,

2. увеличение печени,

3. отеки ног, асцит,

4. набухание вен печени, положительный венный пульс,

5. пульсация печени, положительный симптом Плеша,

6. систолический шум у основания грудины,

7. увеличение венозного давления.

Клинические проявления хронического легочного сердца состоит из симптомов

1. основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС,

2. легочной недостаточности,

3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка

1. смещение правой границы сердца вправо,

2. обнаружение сердечного толчка,

3. положительная надчревная пульсация.

Косвенные признаки возможной гипертрофии правого желудочка

1. акцент второго тона над легочной артерией,

2. пульсация во втором межреберье слева,

3. раздвоение второго тона,

4. появление систолического и диастолического шумов,

Рентгенологические признаки ХЛС

1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении,

2. расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей,

3. увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка

1. при транзиторной легочной гипертензии — признаки перегузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град. увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях),

2. при постоянной ЛГ наиболее достоверны признаки гипертрофии правого желудочка:

смещение ЭОС вправо,

высокий или преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях или уплощенный Т в V1, V3

появление в отведении. V1 комплекса QRS типа RSR или QR.

смещение ST ниже изолинии в III, V1, V2, AVF,

смещение ST ниже изолинии в V1, V2, как признак перегрузки правого желудочка,

сдвиг переходной зоны влево к V4, V6, уширение QRS в правых грудных отведениях,

полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса,

появление высокого остроконечного P-PULMONALE, как признак перегрузки правого предсердия.

ЭКГ — признаки легочного сердца

1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см),

2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см),

3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов,

4. Д-образная форма правого желудочка,

5. увеличение трикуспидальной регургитации.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основные направления лечения:

1. профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких,

2. медикаментозное снижение легочного артериального давления,

3. лечение правожелудочковой недостаточности.

Целью лечения больных с ХЛС является улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

1. Лечение и профилактика основного заболевания:

бронхолитики: антихолинэргические препараты (атровент, беродуал), селективные бета 2 — агонисты (беротек, сальбутамол), метилксантины,

муколитики,

при обострениях процесса — антибактериальные препараты,

при необходимости — глюкокортикостероиды,

2. оксигенотерапия — дилительная оксигенотерапия — ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом — SА О2 менее 90%.

3. вазодилятаторы — антагонисты кальция.

Тактика назначения антагонистов кальция:

Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой, назначают нифедипин 20-40 мг/сут, адалат 30 мг/сут, дилтиазем от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин 2,5-5 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес.

доза препарата подбирается с учетом уровня давления в легочной артерии. Необходимо дифференцированно подходить к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция, и не ожидать немедленного эффекта антагонистов кальция.

4. нитраты . пролонгированные препараты — изосорбида динитрат (нитросорбид) и др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес, при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сут.

5. ингибиторы АПФ . каптоприл (капотен), тензиомин в суточной дозе 25-75-100 мг, рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от уровня АД,

6. антагонисты рецепторов А II (козаар, саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при острой пробе: снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), повышение сердечного выброса (более 10%), вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии, снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со снижением давления в легочной артерии более чем 10%,

7. простагландин Е1 . Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин,

8. окись азота ,

9. простациклин (или его аналог — илопрост),

10. диуретики при появлении отеков (фуросемид, лазикс, калийсберегающие диуретики — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты),

11. сердечные гликозиды ,

12. коррекция гемореологических нарушений .

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – не отдельное заболевание, а скорее симптом или последствие других болезней.

Тем не менее, ГПП важно выявить вовремя: это позволит диагностировать сопутствующую патологию, а при острой необходимости назначить симптоматическое лечение гипертрофии.

В кардиологической практике гипертрофия правого отдела сердца встречается реже, чем увеличение левого . Причина в том, что, обеспечивая гемодинамику большого круга кровообращения, левый желудочек испытывает большие нагрузки, чем правый, выталкивающий кровь в малый круг. А перегрузка желудочка влечет за собой функциональные изменения и в соответствующем предсердии.

К перегрузке и растяжению предсердий иногда приводит деформация позвоночника или грудной клетки, избыток массы тела, нездоровый образ жизни и длительное нервное напряжение.

Поводом для увеличения только правого предсердия может стать один или несколько следующих факторов :

острые или хронические легочные заболевания – обструктивная болезнь, эмболия ответвлений легочной артерии, эмфизема и т.д.;
бронхиты, бронхиальная астма;
— узнайте, как она выглядит);
врожденные дефекты () сердца;
приобретенные клапанные пороки – (сужение) и регургитация (пропускание).

Вкратце опишем механизм их влияния на размеры предсердия.

Между правым предсердием и желудочком находится трехстворчатая перегородка – . В норме она остается закрытой при сокращении желудочка (в фазе систолы) и открывается в момент расслабления (в фазе диастолы) для заполнения его кровью, поступающей из предсердия.

Бронхо-легочные болезни увеличивают давление в легочной системе кровообращения и, как следствие, в правом желудочке. Поэтому кровь, поступающая в правое предсердие, не сразу перетекает в желудочек, что провоцирует ГПП.

В работе трехстворчатого клапана возможны отклонения – структурные или функциональные, врожденные или приобретенные : это может быть неполное смыкание створок в фазе систолы или, наоборот, сужение просвета между ними в фазе диастолы.

В первом случае ГПП возникает за счет периодического притока крови из сокращающегося желудочка в предсердие; во втором – из-за накопительного повышения давления в предсердии.

Клинические симптомы

беспричинную утомляемость, заторможенность;
одышку или затруднение дыхания;
неравномерный сердечный ритм;
кратковременную боль, покалывание в области сердца;
отеки ног и брюшной стенки;
синюшный цвет кожи.

Если такие жалобы впервые появились на фоне сложных инфекций, обострения астмы, легочной эмболии или других острых состояний – есть вероятность, что после излечения нормальный режим работы сердца восстановится . Для контроля процесса реабилитации выполняют ЭКГ в динамике.

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

При подозрении на ГПП на кардиограмме исследуют:

высоту и форму зубцов R,S в отведениях I-III и зубца P в любом из отведений II, III или aVF;
направление (вверх/вниз) и ширину основания зубцов;
повторение рисунка (бессистемно или периодически).

На основании результатов делают выводы о наличии или отсутствии указанных ниже признаков гипертрофии.

Смещение ЭО сердца вправо

В тех случаях, когда ГПП обусловлена либо сопряжена с гипертрофией правого желудочка, на ЭКГ может наблюдаться . Нормальное положение ЭО – между 0 ◦ и 90 ◦ ; если же градусная мера принадлежит интервалу 90 ◦ -99 ◦ , регистрируют незначительное отклонение оси вправо. При значениях 100 ◦ и выше говорят о существенном смещении оси.

Формулу для величины угла здесь приводить не будем, но подскажем, как «на глазок» определить по кардиограмме правостороннее смещение ЭО. Для этого нужно проверить, выполнены ли следующие условия:

В I-м отведении: зубец S отрицательный, R – положительный, но его высота меньше глубины S.
В отведениях II и III: высота зубца R на порядок выше, чем та же высота в отведении I. Кроме того, при сравнении между собой зубцов R в отведениях II,III последний должен быть выше.

Если какой-то из этих симптомов проявился разово, а в периоде линия ведет себя иначе, это может говорить о временном сбое в работе самописца либо изменении пациентом положения тела.

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Патологические изменения в легочном (лат. pulmonale) круге кровообращения – частая причина ГПП . На ЭКГ они отражаются модификациями первого (предсердного) зубца P.

При нормальном функционировании предсердий зубец P имеет неострую, сглаженную верхушку ; но при ГПП в отведениях II, III, aVF наблюдается высокий заостренный «пик». Объяснение этого факта заключается в следующем: линия зубца P представляет собой сумму двух пиков – возбуждений каждого из предсердий.

В норме возбуждение ПП предшествует возбуждению ЛП; угасание возбуждений происходит в том же порядке. П- и Л-кривые пересекаются, и точка их пересечения соответствует вершине «купола» зубца P.
При ГПП возбуждение ЛП происходит после возбуждения ПП, но затухают они практически одновременно. Амплитуда П-пика больше, и он полностью «поглощает» Л-пик – это отражается на форме суммарной кривой.

Норма P-амплитуды – до 2.5 мм, но при ГПП величина зубца P превышает это значение. Ширина P при увеличении одного только правого предсердия остается в пределах нормы – до 0.12 с.

Следует понимать, что совокупность признаков P-pulmonale может присутствовать на кардиограмме не только при гипертрофии, но и при функциональной перегрузке ПП – такое случается, например, на фоне гипертиреоза, тахикардии, сердца и т.д.

Смещение ЭО вправо также не является специфическим ГПП-симптомом: небольшое отклонение ЭО от вертикали встречается в норме у астеников – высоких людей худощавого сложения.

Для уточнения состояния и размеров сердца врач может, помимо ЭКГ, применить и другие методики.

Дополнительная диагностика

Простейшие методы диагностики – перкуссия (простукивание), пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание) – будут задействованы уже на осмотре в кабинете кардиолога.

Из аппаратных исследований, вероятнее всего, назначат эхокардиографию (ЭхоКГ – УЗИ сердца): она безопасна для всех групп пациентов, включая пожилых, детей раннего возраста и беременных женщин, и годится для многократных обследований в динамике.

Современные эхокардиографы используют специальное ПО для 3D-визуализации строения сердца и его клапанов; при этом есть возможность измерить как функциональные, так и физические параметры (в частности, объем частей сердца, толщину стенок и т.д.).

Совместно с ЭхоКГ в кардиологии применяют допплерографию и цветное ДС (допплеровское сканирование): эти обследования дополняют результат ЭхоКГ информацией о гемодинамических характеристиках и цветным изображением кровотока.

Итак, если УЗИ не помогает определиться с диагнозом, назначают контрастную рентгенографию или компьютерную томографию . Оба этих рентгенологических метода позволяют получить достоверное изображение сердца на фоне других анатомических структур, что очень важно при ГПП, обусловленной легочными болезнями.

Естественно, рентгенологическая диагностика имеет свои противопоказания, а катетеризация артерии при рентгенографии и введение в кровоток контрастного вещества еще и увеличивают травматичность процедуры для пациента.

Существует ли специфическое лечение

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП . Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
установить режим работы и отдыха;
добавить несложные регулярные физические нагрузки;
избавиться от вредных привычек;
больше находиться на свежем воздухе;
по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым.

Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать . Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.

Нагрузка на правое предсердие симптомы. Перегрузка левых отделов сердца на экг

ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ЭКГ-признаки перегрузки (гипертрофии) левого желудочка:

Патофизиологические механизмы отёка лёгких

Причины и факторы развития отёка лёгких

Повышение капиллярного давления в легких

Снижение осмотического давления плазмы крови

Гипопротеинемия

Нарушение проницаемости капилляров

Таблица 3.5.

Дифференциальная диагностика перегрузки правого

Причины ГПП (первичные патологии)

Клинические симптомы

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

Смещение ЭО сердца вправо

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Дополнительная диагностика

Существует ли специфическое лечение

Признаки и лечение гипертрофии правого предсердия

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

ЭКГ при перегрузке желудочков

Перегрузка левого желудочка

Перегрузка правого желудочка

Систолическая и диастолическая перегрузка желудочков

Систолическая перегрузка левого желудочка

Систолическая перегрузка правого желудочка

Диастолическая перегрузка левого желудочка

Диастолическая перегрузка правого желудочка

Блог по ЭКГ

Блог по ЭКГ

вторник, 11 февраля 2014 г.

Qr в V1 - признак перегрузки правого желудочка при легочной эмболии, связанный с неблагоприятным исходом

Признаки ЭКГ в отношении перегрузки правого желудочка и клинических исходов у пациентов с легочной эмболией.

Что такое перегрузка правого предсердия и как ее распознать

Гипертрофия правого предсердия: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз

Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?

1. Патология бронхо-легочной системы

2. Патология правых отделов сердца

3. Патология легочной артерии и ее клапана

4. Ремоделирование миокарда

5. Постмиокардитический кардиосклероз

6. Ишемическая болезнь сердца

7. Гипертрофическая кардиомиопатия

Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?

Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца

Лечение гипертрофии правого предсердия

Прогноз

Хроническое легочное сердце. Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

Эмболия легочной артерии и инфекционный эндокардит на ЭКГ

Primary Menu

Клинические симптомы

Признаки на ЭКГ в сравнении с нормой

Смещение ЭО сердца вправо

«Легочное сердце» (P-pulmonale)

Дополнительная диагностика

Существует ли специфическое лечение