Лечение дефицита витамина В12 следует начинать с назначения препаратов витамина В12 парентерально: цианокобаламина или гидроксикобаламина. Рекомендованная начальная доза составляет 0,1-1 мг/сут внутримышечно в течение 1-2 нед. Поддерживающей дозой является ежемесячная инъекция 1 мг цианокобаламина в течение всей жизни. Пероральный прием 1 мг витамина В12 5 раз в неделю является сопоставимо эффективным.

Несмотря на недостаток внутреннего фактора , абсорбция посредством пассивной диффузии может удовлетворять дневную потребность величиной в 2-5 мкг. Аппликации витамина В12 интраназально в форме геля являются оправданными как добавление к диете, но не как лечение пернициозной анемии, хотя это равным образом повышает сывороточный уровень витамина В12.
Сывороточная концентрация К+ может упасть после лечения витамином В12 вследствие повышенного использования внутриклеточного К+ для поддержания синтеза новых клеток.

Мегалобластная анемия как результат дефицита витамина В12 может быть результатом назначения больших доз фолата. Наоборот, избыточные дозы витамина В12 могут превратить мегалобластную анемию в дефицит фолата. Важно помнить, что неврологические нарушения, вызванные дефицитом витамина В12, необратимы посредством использования фолата. Следовательно, необходим точный диагноз типа дефицита.

Дефицит фолиевой кислоты

Фолат (фолиевая кислота) принадлежит к семейству витаминов группы В и содержится в большинстве свежих продуктов, но быстро разрушается при нагревании. Фолиевая кислота широко представлена в природе в виде связанной с одной или несколькими молекулами глутамино-вой кислоты. Естественно, существующий фолат должен быть отделен от моно- и диглутаматов посредством конъюгаз, имеющихся в желудке, перед тем, как он будет эффективно абсорбирован в проксимальном отделе тонкой кишки.

Фолат транспортируется в печень, где запасается и трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат - форму, способную проникать в клетки тканей. В клетке 5-метилтетрагидрофолат трансформируется в метаболически активную форму - тетрагидрофолат, посредством витамин-В12-зависимой метилтрансферазы. Дневная норма потребления фолата примерно 100 мкг, с тканевым запасом приблизительно 10 мг. Неадекватный прием фолата, следовательно, ведет к мегалобластной анемии быстрее, чем дефицит витамина В12.

Опасность использования фолиевой кислоты . Большие дозы фолиевой кислоты могут повернуть вспять течение мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, но неврологические нарушения вследствие этого дефицита будут необратимыми.

Неадекватный прием препарата является самой распространенной причиной дефицита фолата. Во время беременности потребность в фолате заметно возрастает. Дефицит фолата в раннем периоде беременности приводит к врожденным дефектам нервной трубки у зародыша. Восполнение фолата рекомендовано всем беременным женщинам, или тем, кто планирует беременность, поскольку существует повышенная потребность в фолате в первые дни после зачатия. Алкоголизм является частой причиной фолат-дефицитной анемии вследствие уменьшенного потребления фолата и сниженной его абсорбции.

Поскольку концентрация фолата в желчи в несколько раз больше, чем в плазме, дефицит будет снижать концентрацию фолата в плазме. Пациенты с долговременным дренажем желчи также должны получать фолат. Люди, принимающие фенитоин и подобные антиконвульсанты, склонны к сниженной абсорбции фолата, но они редко болеют мегалобластной анемией. Антифолатные препараты, такие как метотрексат, активно используют для лечения гематологических и воспалительных заболеваний. Метотрексат конкурирует с дигидрофолатом за фермент дигидрофолатредуктазу и даже в относительно небольших дозах используется в лечении ревматоидного артрита; при этом доказан макроцитоз красных клеток крови.

Анамнез, осмотр и обнаружение макроцитоза позволяют врачу диагностировать дефицит фолата. Несмотря на то что недостаток фолата и витамина В12 вызывают похожие морфологические изменения в красных клетках крови, характерные неврологические изменения наблюдаются только в случаях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом витамина В12. Для постановки диагноза дефицита фолата необходимо измерение уровня сывороточного фолата или уровня фолата красных клеток крови; последний имеет большее диагностическое значение.

Дефицит фолата требует ежедневного приема 1-5 мг фолата перорально. Инъекционная форма также допустима. Поскольку дефицит витамина В12 может вызывать сопутствующий дефицит фолата, перед лечением важно убедиться в том, что пациент не имеет дефицита витамина В12. Фолат может корректировать мегалобластную анемию, вызванную дефицитом витамина В12, но не сможет скорректировать неврологические поражения. Беспорядочное использование фолата может, следовательно, маскировать симптомы дефицита витамина В12 и вести к необратимым неврологическим поражениям.

Фолиевая кислота может предотвратить атеросклероз . Концентрация сывороточного гомоцистеина обратно пропорционально коррелирует с уровнем сывороточного фолата. Доказано, что повышенный уровень сывороточного гомоцистеина является независимым фактором риска атеросклероза. Следовательно, для профилактики атеротромбоза полезно проводить гомоцистеин-снижающую терапию фолиевой кислотой.

Витамин-В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия.

Витамин-В12-дефицитная (пернициозная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера)и фолиеводефицитная анемии относятся к мегалобластным анемиям — группе заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и фолиевой кислоты.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы (фуникулярный миелоз), в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения — печени, почках, яйцах, молоке. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактора Касла) – секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином. В присутствии витамина В12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина В12 через слизистую оболочку кишечника. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита витамина при нарушении его всасывания.

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Провоцирующие факторы развития В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии.

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
1) нарушение питания (низкое содержание в рационе; вегетарианство; хронический алкоголизм)
2) недостаточное всасывание (дефицит внутреннего фактора; гастрэктомия;
инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома); болезнь Крона;
целиакия; резекция подвздошной кишки; повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте; состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза; дивертикулы тощей кишки; кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; глистная инвазия (лентец широкий Diphyllobotrium latum);
3) неадекватная утилизация (врожденное отсутствие транскобаламина 2, заболевание печени, почек, злокачественные опухоли).

Причинами дефицита фолатов могут быть:
1) Недостаточное поступление
— скудный рацион;
— алкоголизм;
— нервно-психическая анорексия;
— парентеральное питание;
— несбалансированное питание у пожилых.
2) Нарушение всасывания
— мальабсорбция
— изменения слизистой оболочки кишечника
— целиакия и спру
— болезнь Крона
— регионарный илеит
— лимфома кишечника
— уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
— прием антиконвульсантов
3)Увеличение потребности
— беременность
— гемолитическая анемия
— эксфолиативный дерматит и псориаз
4) Нарушение утилизации
— алкоголизм;
— антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;
— врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Клиническая картина
В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит — сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы – белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада :
— поражение крови;
— поражение ЖКТ;
— поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
— снижение количества эритроцитов
— снижение гемоглобина
— повышение цветного показателя (выше 1.05)
— макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
— базофильная зернистость эритроцитов, наличие в них телец Жолли и колец Кебота
— снижение ретикулоцитов
— лейкопения
— тромбоцитопения
2. В окрашенных мазках — типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты — пойкило- и анизоцитоз.
3.Уровень билирубина повышен за счет непрямой фракции.

4. В сыворотке крови уменьшается количество витамина В12 менее 150пг/мл, содержание железа сыворотки обычно нормальное или немного повышено.

5. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза против нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты — главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с «ядерно-цитоплазматической диссоциацией» (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Лечение
Комплекс лечебных мероприятий при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
— непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
— при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
— нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
— сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
— патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитарную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Принципы терапии:
— насытить организм витамином
— поддерживающая терапия
— предупреждение возможного развития анемии

Чаще пользуются цианкобаламином. 1 ампула содержит 500 мкг витамина В12, вводят внутримышечно или подкожно. При тяжелом течении вводят 1000мкг в течение 10 дней, затем 500мкг 1 раз в неделю 4 недели, затем 500мкг 1 раз в месяц 6 месяцев, затем 500мкг 1 раз каждые полгода пожизненно.

При фоливодефицитной анемии назначают фолиевую кислоту по 1 таблетке (1мг) 4 раза в день.

Критерии оценки эффективности терапии:

— резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики;
— полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 — 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Пример общего анализа крови при В12-фолиеводефицитной анемии:

Эритроциты – 2,1х1012 /л

Гемоглобин – 90г/л

Лейкоциты – 3,0 х 109/л (б 1%, э 2%, п/я 1%, с/я 60%, л 30%, м 6%)

Тромбоциты — 140 х 109 /л

СОЭ 10 мм/час

Ретикулоциты – 0,1%.

В данной статье дано описание фолиевой кислоты и ее функциях в организме. Также из нее можно узнать о симптомах ее недостатка и методах лечения.

Фолиевая кислота (витамин В9) представляет собой порошок желтоватого цвета и является водорастворимым витамином, который в первую очередь способствует росту и правильному развитию кровеносной и иммунной системы.

Это особенно важно на стадии внутриутробного развития плода и в раннем детском возрасте. Также она регулирует жировой и углеводный обмен. Она была получена в 1930 году из листвы шпината.

Организм человека не может самостоятельно синтезировать данный витамин, поэтому получить его можно только с продуктами питания или витаминными комплексами.

Функции в организме

Фолиевая кислота способствует продуцированию новых клеток и росту всех тканей организма. Также она укрепляет сердечно-сосудистую и нервную систему, что помогает выйти из депрессивного состояния.

С ее помощью нормализуется деятельность головного мозга, печени и желудочно-кишечного тракта, улучшается аппетит.

Данный витамин улучшает внешний вид, способствуя восстановлению структуры волос, ускорению их роста и укреплению корней.

С ее помощью улучшается состояние ногтевых пластин.

Она обновляет кожные покровы, защищает их от вредного воздействия прямых лучей солнца. Это замедляет появление морщин и предотвращает преждевременное старение.

С возрастом у многих развивается такое опасное заболевание как остеопороз. Фолиевая кислота является важным элементов в его комплексном лечении.

Симптомы дефицита в организме

Суточная норма фолиевой кислоты может быть различной в зависимости от группы людей:

• Для взрослых – 400 мкг;
• Для беременных женщин – 600 мкг;
• Для кормящих женщин – 500 мкг;
• Для детей – от 150 до 300 мкг.

Чаще всего дефицит фолиевой кислоты наблюдается у беременных женщин, детей, людей, испытывающих тяжелые физические нагрузки, спортсменов.

У взрослых

У женщин

Помимо указанных основных симптомов нехватки фолиевой кислоты, в организме женщин наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, появление ранней седины.

Также с большей сложностью проходит гормональная перестройка в период наступления менопаузы.

У детей

Так как фолиевая кислота отвечает за развитие многих систем организма, жировой и углеводный обмен, то ее недостаток может вызвать у детей дефекты в развитии.

Поэтому в период активного роста ребенка, родители должны тщательно следить за рационом питания и состоянием здоровья ребенка.

Если у него наблюдается апатия, слабость, отсутствие аппетита, нужно обратиться к специалисту для обследования.

У спортсменов

У спортсменов могут наблюдаться все вышеуказанные признаки дефицита фолиевой кислоты, которые присутствуют у обычного взрослого человека.

Но, у них они могут наблюдаться значительно чаще. Это обусловлено тем, что во время физических нагрузок происходит большой расход данного витамина.

Анализ крови

Для определения показателей фолиевой кислоты проводится анализ крови.

Чтобы результаты были достоверными при его сдаче необходимо соблюдать ряд правил:

• Оптимальное время сдачи крови с 8.00 до 11.00 часов;
• Накануне не следует употреблять большое количество пищи. Последний ее прием должен происходить не менее чем за 8 часов до проведения анализа;
• Потребление воды не запрещается, но она должна быть без газа;
• Сдача крови должна проходить в спокойном физическом и психологическом состоянии;
• В течение часа до анализа нельзя курить.

Важно! Норма фолиевой кислоты в крови – 3-17 нг/мл.

Причины нехватки

Причин дефицита фолиевой кислоты в организме человека может быть множество. Это может быть несбалансированное питание, беременность, тяжелые физические нагрузки и еще ряд факторов.

Питание

Так как фолиевая кислота не вырабатывается организмом человека и не накапливается в нем, то ее количество нужно ежедневно восполнять посредством питания.

Если в меню отсутствуют продукты с высоким содержанием данного витамина, то, естественно, образуется его недостаток. Поэтому нужно пересмотреть свой рацион и сбалансировать его.

Беременность

Практически у всех беременных женщин наблюдается недостаток фолиевой кислоты, особенно в первом триместре. Развитие плода в несколько раз увеличивает расход этого витамина организмом, полностью восполнить его за счет питания не удается.

Поэтому в начале беременности каждой женщине назначают препараты с данным витамином.

Физические нагрузки

При физических нагрузках расходуется большее количество фолиевой кислоты, чем при обычном образе жизни.

Поэтому людям, занимающимся спортом или тяжелым трудом, нужно тщательно следить за своим питанием, а, возможно, и принимать лекарственные препараты, чтобы восполнить дефицит данного витамина.

Курение

У курильщиков также наблюдается нехватка данного витамина. Потребление большого количества никотина препятствует нормальному усвоению фолиевой кислоты.

Алкоголь

Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, как правило, чаще других страдают от недостатка фолиевой кислоты.

Они не следят за качеством своего питания, а калории в основном получают из спиртного, которое содержит их в большом количестве.

Заболевания и прием медикаментов

Причиной дефицита данного витамина в организме может стать длительное стрессовое или депрессивное состояние.

Также это могут быть различные формы анемии, болезнь Крона и Альцгеймера, заболевания желудочно-кишечного тракта (колит, гастрит, дисбактериоз и прочие), патологии печени, различные инфекции, а также прием противосудорожных препаратов, антибиотиков, противозачаточных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Все это снижает способность организма усваивать фолиевую кислоту.

Содержание в продуктах питания

Фолиевая кислота входит в состав многих продуктов питания, как растительного, так и животного происхождения. Наибольшее ее количество содержится в:

Если составить сбалансированное меню, то суточную норму фолиевой кислоты можно получить во время приема пищи.

При этом овощи и фрукты, входящие в рецепты различных блюд, должны быть свежими, так как при термической обработке данный витамин в растительной пище практически полностью утрачивается.

Также он быстро разрушается под воздействием прямых лучей солнца и при длительном хранении. Наиболее устойчивой к разрушению является фолиевая кислота, содержащаяся в мясных продуктах.

Важно! Считается, что фолиевая кислота усваивается из лекарственных препаратов лучше, чем из природных источников. Также рекомендуется принимать ее совместно с витамином В12 и бифидобактериями.

Какие заболевания может вызвать?

Недостаток фолиевой кислоты в организме приводит к расстройству иммунной и нервной системы (фобии, мании и прочие), развитию железодефицитной и мегалобластной анемии, атеросклероза, бесплодия.

При дефиците данного витамина чаще происходят инсульты, инфаркты, коронарные синдромы, также начинаются проблемы в работе опорно-двигательного аппарата.

Заключение

Как видно из вышесказанного, фолиевая кислота является жизненно необходимым для человека витамином, суточную норму которого вполне возможно получить из продуктов питания.

Если же она принимается в виде таблеток или инъекций, то нужно строго следовать рекомендациям врача и инструкции по применению препарата. Также надо знать, что фолиевая кислота несовместима с приемом алкогольных напитков и некоторых медикаментов.

Вконтакте

Анемии, обусловленные дефицитом витамина B 12
и фолиевой кислоты

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического кроветворения. Это мегалобластные анемии. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В 12 , реже - фолиевой кислоты.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12

Пернициозная анемия описана в 1849 г. Аддисоном. Несколько позже, в 1872 г. Бирмер дал определение ее как "прогрессирующей пернициозной анемии". Эрлих обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их "мегалобласты". В 1926 г. Майнот и Мэрфи показали возможность излечения пернициозной анемии при назначении сырой печени, содержащей внешний фактор - витамин В 12 . Практически одновременно Каслом (1929 г.) был открыт внутренний желудочный фактор, а Смитом и Риккесом (1948 г.) - витамин В 12 , что способствовало установлению патогенеза пернициозной анемии.

Частота встречаемости В 12 -дефицитной анемии возрастает с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых - 1%, после 75 лет регистрируется у 4% лиц.

• Обмен витамина В 12 [показать]

  Химическая структура витамина В 12 представлена в виде двух частей - одна напоминает нуклеотид, вторая, наиболее характерная часть, представляет собой корриновую структуру, содержащую 4 пиррольных кольца, в центре которых расположен атом кобальта (Со +3). Витамин В 12 известен также под названием кобаламин. Витамин В 12 содержится в продуктах питания, богатых белком: мясо, яйца, сыр, молоко, особенно много его в печени и почках. В пище он связан с белком.

  

  Для того чтобы витамин В 12 всосался, сначала он освобождается от белков пищи путем кислотного гидролиза в желудке или трипсинового протеолиза в кишечнике и связывается с R-белком, вырабатываемым слюнными железами. Под влиянием протеаз панкреатического секрета комплекс RВ 12 разрушается и высвобождается витамин В 12 .

  Затем витамин В 12 соединяется с внутренним фактором Касла (ВФ, IF - intrinsic factor) - белком, секретируемым париетальными клетками слизистой фундального отдела и тела желудка. Образуется комплекс ВФ-В 12 , который димеризуется и в подвздошной кишке связывается со специфическими рецепторами. Количество рецепторов в подвздошной кишке является фактором, лимитирующим скорость процесса поступления витамина В 12 в организм. В присутствии Са 2+ и рН 7,0 этот комплекс расщепляется, и витамин В 12 проникает в клетки слизистой оболочки кишки. Отсюда витамин В 12 проникает в кровь, где соединяется с транспортными белками транскобаламином I, II и III, которые доставляют витамин к клеткам печени, костного мозга и другим клеткам (рис. 36).

  Высвобождение витамина В 12 из комплекса с транскобаламином II в клетке происходит в три этапа:

  1. связывание комплекса с рецепторами клетки;
  2. его эндоцитоз;
  3. лизосомальный гидролиз с освобождением витамина

  Транскобаламины I и III высвобождают витамин В 12 только в печени. Главным депо витамина является печень, в 1 г которой содержится 1 мкг витамина В 12 . Суточная потребность в витамине для взрослого человека составляет 5-7 мкг. Витамин В 12 в основном выделяется с желчью, его потеря происходит также с калом. В сутки теряется 0,1% от всего количества депонированного витамина. Доказано существование кишечно-печеночного кругооборота витамина В 12 - около % выделяемого с желчью витамина вновь реабсорбируется. Этим объясняется развитие мегалобластной анемии через 1-3 года после полного прекращения поступления витамина в организм.

• Роль витамина В 12 [показать]

  

  У человека известны две биохимические реакции, в которых необходимо участие витамина В 12: 1) образование из N5-метилтетрагидрофолата тетрагидрофолата, в этом же процессе гомоцистеин превращается в метионин, 2) производное витамина В 12 - 5"-дезоксиаденозилкобаламин выполняет роль Ко-фактора при переходе метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА (рис. 37).

  Первая реакция - ключевая в развитии мегалобластной анемии при недостатке витамина В 12 или фолата. Принципиальным является невозможность N5-метилтетрафолата перейти в тетрафолат (развивается так называемый тетрафолатный блок), уменьшается образование фолатов, необходимых для синтеза пурина и пиримидина. Нарушение образования тимидина приводит к замедлению синтеза ДНК, деления клетки, появлению мегалобластного типа кроветворения. Нарушение синтеза ДНК при дефиците В 12 можно ожидать практически во всех ядросодержащих клетках, тем не менее дефицит витамина B 12 в первую очередь сказывается на гемопоэзе, так как гемопоэтические клетки обладают наиболее высокой пролиферативной активностью по сравнению с другими системами.

  Вторая реакция, в которой участвует витамин В 12 , необходима для нормального обмена жирных кислот. При распаде жирных кислот образуется пропионовая кислота, в процессе метаболизма которой синтезируются ряд промежуточных продуктов, в частности метилмалоновая кислота, последняя под влиянием 5"-дезоксиаденозилкобаламина превращается в янтарную кислоту. При отсутствии или недостатке этого фермента отмечается метилмалоновая ацидемия, нарушается синтез жирных кислот, результатом которого являются неврологические расстройства.

Основной причиной развития дефицита витамина В 12 является атрофический гастрит, при котором прекращается или уменьшается синтез внутреннего фактора. Между нарушением выработки внутреннего фактора и снижением кислото- и ферментообразующей функции желудка нет параллелизма. Возможно, для возникновения заболевания необходимо сочетание нескольких факторов.

Существенное значение в развитии дефицита витамина В 12 имеет наследственная предрасположенность, 20-30% больных имеют родственников с подобным заболеванием. В появлении атрофического гастрита важна роль иммунных механизмов. Обнаружены аутоантитела, направленные к антигенам париетальных клеток желудка, к внутреннему фактору, иммунокомплексные отложения в стенке желудка. Иммунные механизмы могут играть ведущую роль в развитии В 12 -дефицитной анемии у молодых лиц. Нередко при этом она сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (зоб Хашимото, гемолитическая анемия).

Мегалобластная анемия может возникнуть на фоне приема противосудорожных препаратов и цитостатиков.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения системы кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Больные предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку. При тяжелой анемии отмечается легкая желтушность склер. Некоторые больные жалуются на боли и жжение в языке, однако симптом глоссита не является абсолютно патогномоничным признаком дефицита витамина В 12 , так как может быть и при ЖДА. Наблюдается гепато- или спленомегалия. Желудочная секреция резко снижена. Ахилия проявляется неустойчивым аппетитом, отвращением к пище, диспепсией.

В основе неврологических расстройств лежит фуникулярный миелоз боковых и /или задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации, а затем и дегенеративных изменений нервных волокон в спинном мозге и периферических нервах. Нарушения со стороны нервной системы выявляются в виде периферической полинейропатии: ватность ног, ощущение ползания мурашек, онемение пальцев, нарушение чувствительности в конечностях, ощущение постоянного холода в ногах. Нередко наблюдается мышечная слабость, возможна атрофия мышц. В первую очередь поражаются симметрично нижние конечности, затем живот, верхние конечности поражаются реже. В самых тяжелых случаях развивается арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей, нарушения функции тазовых органов. При В 12 -дефицитной анемии возможны судорожные припадки, галлюцинации, ослабление памяти, ориентации в пространстве, расстройства психики, психозы с депрессивными или маниакальными состояниями. Тяжелым осложнением является развитие пернициозной комы, возникающей вследствие быстрой анемизации и ишемии головного мозга.

Костный мозг . Характерен мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. Соотношение лейко/эритро 1:2-1:3 (норма 3:1-4:1). В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты) и качественно изменяется их структура. Ядра мегалобластов всегда имеют характерное нежносетчатое распределение, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы. Ядро по мере созревания полихроматофильного и оксифильного мегалобласта располагается чаще эксцентрично.

Количественные соотношения между мегалобластами различной степени зрелости весьма изменчивы и зависят от активности костно-мозгового кроветворения. Преобладание промегалобластов и базофильных мегалобластов создает картину "синего" костного мозга (рис. 38). Характерной особенностью мегалобластов является ранняя гемоглобинизация их цитоплазмы при сохранившейся нежной структуре ядра (рис. 39, 41). Отмечаются значительные дегенеративные изменения в ядрах клеток, уродливость, кариорексис, митозы. Продолжительность жизни мегалобластов в 2-4 раза меньше нормальной, поэтому большинство клеток, не созревая, погибают в костном мозге.

Нарушение деления клеток при нормальном синтезе гемоглобина создает условие для усиления неэффективного эритропоэза. Результаты авторадиографического и цитофотометрического исследований показали удлинение фазы S-G 2 клеточного цикла и гибель клеток в этом периоде. Из мегалобластов образуются мегалоциты и макроциты. Внутрикостномозговой гемолиз эритрокариоцитов (неэффективный гемопоэз) и короткая продолжительность жизни мегалоцитов приводит к повышению уровня непрямого билирубина.

Недостаток витамина В 12 влечет за собой изменения со стороны лейкопоэза, поскольку синтез ДНК нарушается во всех клетках. Замедление процессов пролиферации приводит к увеличению размеров миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (рис. 40). Количество мегакариоцитов обычно нормальное, в тяжелых случаях уменьшается. В мегакариоцитах может нарушаться отшнуровка тромбоцитов.

Периферическая кровь . Результатом мегалобластического кроветворения является развитие макроцитарной гиперхромной анемии (концентрация Нb может снижаться до 25-40 г/л). Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5 х 10 12 /л). Отмечается высокий цветовой показатель (1,1-1,4), увеличение среднего объема эритроцитов (МСV > 100 фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН > 32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (МСНС). Эритроцитарная гистограмма значительно смещается вправо, уплощается, растягиваясь вдоль оси X (рис. 42).

Эритроциты отличаются насыщенностью гемоглобином - гиперхромные, без центрального просветления, диаметром более 10 мкм (макроциты и мегалоциты). Им свойственен анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядерной субстанции (кольца Кебота, тельца Жолли) (рис. 43), базофильной пунктацией (остатки РНК) (рис. 44), полихроматофильные эритроциты. Нередко присутствуют мегалобласты. Количество ретикулоцитов может быть нормальным, но по мере нарушения дифференцировки резко снижается.

Для В 12 -дефицитной анемии характерна лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом, моноцитопения, может наблюдаться анэозинофилия или абазофилия. Отмечается появление в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов (количество сегментов более 5) (рис. 45), иногда сдвиг влево до миелоцитов и метамиелоцитов.

Тромбоцитопения носит, умеренный характер, тромбоцитов редко бывает менее 100 х 109/л, встречаются гигантские формы, но функция их не нарушена и геморрагический синдром наблюдается редко. В зависимости от степени выраженности анемии СОЭ ускорена до 50-70 мм/ч. В сыворотке крови имеет место снижение содержания витамина В 12 (норма для взрослых 148-616 пмоль/л, старше 60 лет - 81-568 пмоль/л).

Диагноз В 12 -дефицитной анемии может быть установлен только при морфологическом исследовании костного мозга, которое целесообразно производить до введения витамина В 12 . Инъекция витамина В 12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гигантских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение.

Ретикулоцитарный криз наступает на 5-7 день после начала лечения, опережая подъем концентрации гемоглобина и числа эритроцитов и свидетельствует о переключении мегалобластического кроветворения на нормобластическое. Гематологическая ремиссия определяется нормализацией костномозгового кроветворения и показателей периферической крови. У больных, которым длительно проводят витаминотерапию, может со временем развиваться железодефи-цитная анемия за счет активизации синтеза гемоглобина. В этих случаях отмечаются нормо- или умеренно гипохромные эритроциты (цветовой показатель 0,8-0,9). Нормализация показателей красной крови происходит обычно после одного-двух месяцев лечения витамином В 12 .

Синдром Имерслунд-Грисбека . Редкая наследственная патология (имеется около 100 наблюдений). Всасывание витамина В 12 нарушено из-за отсутствия рецепторов в тощей кишке, связывающих комплекс В 12 -внутренний фактор. Проявляется мегалобластной анемией, нормальной желудочной секрецией, нормальным содержанием внутреннего фактора, протеинурией без других изменений в моче и без развития почечной недостаточности.

Причины развития дефицита фолиевой кислоты Снижение содержания в пище: Алкоголизм, голодание, "чай с бутербродами". Длительная кулинарная обработка пищи Нарушение всасывания: Хронический энтероколит, резекция тонкой кишки, диабетическая энтеропатия. Алкоголизм, целиакия, тропический спру, амилоидоз. Недоношенные дети, находящиеся на искусственном вскармливании Повышение потребности: Беременность. Гемолитические анемии, лейкозы, рак, туберкулез, эксфолиативный дерматит, гипертиреоз Уменьшение запасов в печени: Алкоголизм, цирроз, гепатоцеллюлярный рак Лекарственные препараты: Цитостатики. Контрацептивы. Противосудорожные. Противотуберкулезные препараты

Фолиеводефицитные анемии

У человека фолиевая кислота содержится в количестве 5-10 мг. Суточная потребность в фолиевой кислоте - 50-100 мкг. Запасы ее истощаются через 3-4 месяца после прекращения ее поступления.

Фолаты широко распространены в печени, дрожжах, мясе, шпинате, шоколаде, сырых овощах и фруктах. Более 50% фолиевой кислоты может разрушаться при кулинарной обработке пищи, отсюда дефицит ее у лиц, употребляющих вареные продукты.

Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кислоту превышает суточную потребность в витамине.

В плазме крови она связывается с различными белками (β 2 -макроглобулином, альбумином). Большая часть фолатов транспортируется в печень, где откладывается в виде полиглутаматов, небольшое количество экскретируется с мочой. Фолаты так же, как и витамин В 12 , занимают ключевое положение во многих видах клеточного метаболизма, включая синтез аминокислот и нуклеиновых кислот, особенно важных для пролиферирующих клеток. Проникновение их в клетки является витамин-B 12 -зависимым процессом, поэтому при дефиците В 12 наблюдается повышение уровня фолата в крови и снижение его в эритроцитах.

Патогенез фолиеводефицитной анемии связан с ее участием, совместно с витамином В 12 , в синтезе пуриновых оснований, необходимых для образования ДНК.

Клиника . Болеют чаще лица молодого возраста, беременные женщины. Преобладают признаки анемии: бледность кожи с легкой субиктеричностью, тахикардия, слабость. Неврологическая симптоматика не свойственна этим больным, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта незначительны.

У лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению приступов.

Изменения в крови и костном мозге аналогичны В 12 -дефицитной анемии. В сыворотке крови отмечается снижение уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), концентрация его уменьшена и в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

0 2 297 0

При мегалобластной анемии нарушается эритропоэз и созревание красных кровяных клеток - эритроцитов, поэтому в крови появляется множество крупных незрелых мегалобластов, эритроцитов. Данная патология имеет другие названия - В12 и фолиеводефицитная анемия, пернициозная, злокачественная и анемия Аддисона-Бирмера. Она составляет не более 15% случаев от всех видов нарушений кроветворения. Частота выявления анемии возрастает у пожилых людей.

Мегалобластная анемия в возрастных группах: 0-18 лет – не более 2%; 18-35 лет – 3%; старше 55 лет - 5%.

Наиболее чувствительны к данным витаминам костный мозг, ткани и структуры нервной системы. Недостаток в пище фолиевой кислоты и В12 приводит к ослаблению функции ДНК, нарушению процесса деления клеток крови, комплексу синдромов, дегенерации нервов.

Информация из этой статьи поможет вовремя заметить признаки малокровия. Лечение болезни на ранних сроках снижает риск осложнений в 3 раза.

Вам понадобятся:

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

• Недостаток в рационе питания;
• однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
• веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.

Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

• Глистной инвазии, преимущественно ;
• частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
• глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
• атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, или химическими веществами;
• удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

Возникает при:

1. Недостатке фолатов в пище.
2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.

Механизм развития болезни

Усвоение витамина В12 зависит от фактора Касла, секретируемого клетками желудка, который превращает менее активную форму провитамина из пищи в активную, и способствует его всасыванию.

1. При заболеваниях желудка с поражением слизистой и клеток желез, вырабатывающих внутренний фактор, В12 не усваивается.
2. Врожденная патология гемопоэза связана с выработкой организмом антител против комплекса кобаламина и фактора Касла, что становится причиной анемии.
3. Дефицит В12 и фолиевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на синтез ДНК, процесс разделения ядер в клетках, и преждевременной гибели гемопоэтических клеток предшественников.
4. Дефицит цианокобаламина влияет главным образом на эритроидные клетки, что проявляется в виде увеличения количества предшественников эритроцитов - мегалоцитов и мегалобластов. Срок таких клеток в костном мозге более короткий, за счет чего быстрее наступает разрушение макроцитов в селезенке.
5. Это обуславливает повышение непрямого билирубина и симптоматику желтухи.
6. От количества витамина В12 зависит ход реакции переработки жирных кислот.
7. При дефиците цианокобаламина происходит накопление токсичных метаболитов – метилмалоновых кислот, которые вызывают неврологическую симптоматику.

Картина неэффективного кроветворения при истощении запасов фолиевой кислоты идентична изолированной анемии при недостатке витамина В12.

Симптомы и клинические признаки

Анемический синдром

При пернициозной анемии преобладает мегалобластический тип кроветворения. Крупные клетки-мегалобласты с незрелыми ядрами не превращаются в полноценные эритроциты. Это приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому.

Количество красных кровяных клеток крови снижается. Малое число дозревших эритроцитов не обеспечивает перенос достаточного количества кислорода клеткам и тканям организма. Признаки синдрома:

• Слабость и постоянная усталость;
• бледность кожи;
• головокружение, плохой аппетит, головная боль;
• дрожь в руках и слабость в ногах;
• шум в ушах и голове.

Гастроэнтерологический

Нарушение кроветворения и обменных процессов приводит к атрофии слизистой в полости рта и в желудочно-кишечном тракте.

1. Глоссит (красный лакированный язык) – характерный признак недостатка цианокобаламина. Атрофия множества сосочков поверхности языка приводит к резкому покраснению и воспалению.
2. Снижается продукция соляной кислоты, нарушается пищеварение, пропадает аппетит, появляется .
3. Нарушается моторика кишечника, что может проявляться диареей и склонностью к метеоризму, изжоге, периодическим запором.
4. При сильной атрофии полости рта появляются кровоточащие язвы на внутренней поверхности щек, небе.
5. При атрофии оболочки желудка появляются сильные боли после еды и голодные боли.

Неврологический

Основа функционирования нервной системы заключается в передачи нервных импульсов по волокнам. При недостатке цианокобаламина и фолатов разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к таким нарушениям:

• Снижение чувствительности в пальцах рук и стоп;
• появление неприятных ощущений – покалывание, зуд в определенных областях;
• снижение силы в мышцах, прогрессирующая слабость при выполнении привычных бытовых занятий;
• тяжелое поражение нервных окончаний может привести к недержанию мочи и кала;
• наиболее неблагоприятным симптомом являются психические нарушения, появление судорог, галлюцинаций, эпизодов депрессии и бреда.

Диагностика

Выявить мегалобластоз, патологические клетки мегалобласты и мегалоциты можно по стандартному клиническому и биохимическому анализу крови и мочи.

1. Характерна анемия со сниженным содержанием эритроцитов (менее 4,3 кл/л) при нормальных числах гемоглобина (от 120 до 140 г/л.).
2. По остаткам разрушенных ядер в эритроцитах (тельцах Жоли и Кебота) определяют макроцитарную анемию с нарушением гемопоэза.
3. Снижается содержание витамина В12 в плазме до цифр менее 100 пг/мл (в норме 200 - 950 пг/мл).
4. Выявляются антитела к внутреннему фактору.
5. При В12 дефицитной анемии повышается уровень непрямого билирубина более 3,2-12 мкмоль/л.
6. При анемии связанной только с дефицитом витамина В12, содержание метилматолоновой кислоты в моче повышается, более 8 мг в сутки.
7. Железо в сыворотке крови может повышаться при длительной пернициозной анемии в результате разрушения красных кровяных клеток и нарушении процесса формирования новых клеток.
8. Определение в крови антител к внутреннему фактору Касла помогают выявить аутоиммунный процесс.
9. Снижение фолиевой кислоты в плазме крови менее 7 нг/мл.
10. Точно определить состояние системы гемопоэза возможно только при помощи пункции костного мозга и оценки его клеточного состава. Поэтому качественная диагностика должна включать определение типа кроветворения.
11. Эндоскопия и взятие участка слизистой желудка или кишечника для биопсии позволяют выявить степень атрофии, изменения клеточного состава.

Пункция костного мозга

Определяют клеточный состав костного мозга после выполнения стернальной пункции и проведения миелограммы.

Характерные изменения:

• Гиперплазия эритроидного кроветворного ростка;
• Замещение мегалобластами и мегалоцитами, предшественниками эритроцитов;
• Ядра клеток незрелые, имеют неровную сетчатую структуру;
• Размеры и формы клеток аномальные.

Лечение мегалобластной анемии

Терапия зависит от этиологии анемии.

1. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация, и только затем симптоматическая терапия.
2. При заболеваниях органов ЖКТ лечение основного заболевания противовоспалительными, ферментными препаратами показано перед началом приема витамина В12 и В9.
3. должно включать растительной и животный белок, мясо и рыбу, молочные продукты, фрукты и овощи. Исключение составляют только продукты, к которым имеется непереносимость.
4. После подтверждения дефицита цианокобаламина и фолатов назначается прием витаминов.
5. В12 назначается в виде внутримышечных инъекций 500-1000 мкг в сутки на протяжении недели. Далее по схеме 1 инъекция раз в 7 дней, через месяц – 1 инъекция до нормализации уровня кобаламина в крови.
6. Витамин В9 и фолиевая кислота назначается в таблетках до 5 мг в день, курс до 1 месяца.

Методы профилактики

• Сбалансированное питание, употребление свежих фруктов и овощей, мяса птицы и рыбы;
• Детям и беременным женщинам необходимо увеличивать на 25% суточное ;
• Вегетарианцам употреблять больше молочных продуктов и сои, бобовых;
• Регулярно проводить дегельминтизацию детям и взрослым;
• Не избегать ежегодной диспансеризации и сдачи анализов крови и мочи;
• Наблюдаться у врача терапевта, гастроэнтеролога после операций на желудке или кишечнике, или при наличии в анамнезе атрофического гастрита, колита или синдрома мальабсорбции;
• Обращаться к врачу в случае появления тревожных симптомов анемии.

Заключение

Заключение

Костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витаминов В-12 и фолиевой кислоты. При выраженной нехватке развивается анемия, которая опасна своими осложнениями - желтухой, гипоксическим состоянием, атрофией мышц и полиневритом, нарушением общего состояния.

При своевременном начале лечения, прогноз положительный. Главное - не предпринимать попытки самостоятельной терапии и своевременно обратиться к врачу.

Видео к материалу

Если вы увидели ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

← Вернуться