Эпилептические припадки. Чаще всего припадки связаны с абстинентным синдромом (абстинентные припадки ). Обычно они возникают через 7 - 48 ч после последнего приема алкоголя на фоне других проявлений абстинентного синдрома (тремора, раздражительности, нарушения сна, галлюцинаций, тахикардии). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим припадкам. Часто возникает не один припадок, а серия из 2 - 6 припадков, между которыми больной приходит себя. Эпилептический статус возникает редко и требует исключения дополнительных факторов (черепно-мозговой травмы, менингита, гипогликемии, гипонатриемии). Припадки следует рассматривать как предвестник алкогольного делирия, который обычно возникает спустя 1 - 3 сут после припадков.
Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Гайя-Вернике- Корсакова, алкогольная «бери-бери» болезнь, гиповитаминоз В 1 , геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) проявляется классической триадой - офтальмоплегией, атаксией, нарушением сознания. Клинические симптомы связаны с дисфункцией оральных отделов ствола головного мозга, его связей с мозжечком и височных долей. Непосредственной причиной является дефицит витамина В 1 (тиамина), связанный с недостаточностью питания, нарушением всасывания либо истощением его печеночных запасов. Нередко развитию энцефалопатии предшествует длительный период нарушения питания, но последним толчком служит травма, инфекция или введение глюкозы, «сжигающей» запасы тиамина. Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, нарушение ориентации. Угнетение сознания может прогрессировать, но кома развивается нечасто. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность, напоминающие алкогольный делирий. Диагностика облегчается с появлением глазодвигательных нарушений - двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов), реже паралича горизонтального или вертикального взора. Птоз и межъядерная офтальмоплегия встречаются крайне редко. Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия, главным образом, туловищная, затрудняет стояние и ходьбу (дисбазия), лишь у некоторых больных отмечаются значительные нарушения координации в конечностях.
Необходимо отметить, что энцефалопатия Вернике может развиваться не только при алкоголизме, но и при других состояниях нарушенного питания, мальабсорбции и нарушенного обмена веществ, не связанных с алкоголизмом. К ним относятся: чрезмерная рвота при беременности, злокачественное новообразование, хирургическое вмешательство на желудочно-кишечном тракте, гемодиализ или перитонеальный диализ, длительное парентеральное питание, СПИД.
Корсаковский амнестический синдром примерно в 50% случаев развивается остро после массивной и длительной алкогольной интоксикации с развитием ряда психо-сомато-неврологических расстройств – тяжелого алкогольного делирия, судорожных припадков, спутанности сознания и др. После выхода из делирия у пациентов обнаруживаются типичные амнестические расстройства - неспособность фиксировать текущие события или нарушение запоминания нового материала (фиксационная амнезия ). Сразу после предъявления больной способен повторить все сказанные ему слова, но совершенно забывает их через 1 - 2 мин. Нарушена и память на события, предшествовавшие заболеванию, особенно недавние (ретроградная амнезия), но не на отдаленные события. Следствие амнезии - нарушение ориентации во времени и в пространстве. Больные не могут найти свою палату, вспомнить, где они находятся, что недавно ели или кто их навещал несколько минут назад. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают наличие заболевания. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (обманы памяти, заключающиеся в смещении времени событий, действительно имевших место в жизни больного, события прошлого выдаются за настоящее) и конфабуляции (разновидность ложных воспоминаний: больные сообщают о вымышленных событиях, в действительности не имевших место в период, о котором идет речь).
В тяжелых случаях больные перестают заботится о себе, лежат в постели, неряшливы. Обычно они лежат тихо, лицо сохраняет спокойное выражение, мимика вялая. Взгляд устремлен в одну точку, самостоятельно в разговор не вступают.
В остальных случаях корсаковский амнестический синдром может формироваться постепенно, и пациенты способны длительно сохранять работоспособность. Речь, как правило, не нарушается, но интеллектуальные способности могут быть сниженными.
Пеллагра (недостаточность никотиновой кислоты или триптофана), проявляется в развернутой форме кожными, желудочно-кишечными, гематологическими и неврологическими симптомами. Ранними проявлениями со стороны нервной системы являются «невротические» жалобы на нарушения сна, утомляемость, раздражительность, снижения настроения, апатию и снижение памяти. Иногда развиваются острые психотические эпизоды в виде спутанности. При отсутствии лечения они могут прогрессировать до деменции. Возможно появление симптомов миелопатии (с вовлечением задних и боковых столбов спинного мозга) и полинейропатии.
Синдром дегенерации мозолистого тела . Первичная дегенерация мозолистого тела Мархиафава-Бинъями проявляется демиелинизацией центральной части мозолистого тела в зрелом и пожилом возрасте у больных алкоголизмом. Клинически обнаруживаются грубые психические нарушения, которые склонны нарастать со временем. В анамнезе у этих пациентов часто встречаются симптомы алкогольной отмены: тремор, эпилептические припадки, галлюциноз, белая горячка. Иногда имела место прогрессирующая деменция. Отмечаются поведенческие расстройства в виде актов насилия, сексуальных преступлений. Нередко имеет место апатия. На эту картину накладываются неврологические симптомы в виде дизартрии, замедленности движений, преходящей недостаточности сфинктеров, гемипареза, апрактических и афатических расстройств. В последней стадии наблюдаются соматические нарушения, эпилептические припадки, ступор и кома. В некоторых случаях наблюдаются двусторонние лобные симптомы (аспонтанность, апатия, хватательный рефлекс, дисбазия). Диагноз прижизненно ставится редко.
Алкогольная дегенерация мозжечка также развивается в связи с дефицитом тиамина и обычно возникает у лиц среднего возраста, чаще мужского пола, на фоне длительного злоупотребления алкоголем и несбалансированного питания. Неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируется. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения координации в руках, дизартрии и нистагма чаще не выявляется, что указывает на селективное поражение передневерхней части червя мозжечка. Часто сопутствуют признаки полинейропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункция печени. На фоне отказа от алкоголя, при полноценном питании, введении тиамина, приеме поливитаминов возможно медленное улучшение.
Центральный понтинный миелиноз развивается при излишне быстрой коррекции гипонатриемии и проявляется нарастающими в течение нескольких дней или недель пара-или тетрапарезом, параличом горизонтального взора, псевдобульбарным синдромом вызывающим дизартрию или анартрию, дисфагию, слабость мимических и жевательных мышц, паралич языка, иногда спутанностью или угнетением сознания. В тяжелых случаях формируется синдром изоляции (состояние мутизма и паралича с относительно сохранным восприятием и пониманием происходящего). В некоторых случаев на магнитно-резонансной томографии обнаруживается характерная картина «крыльев летучей мыши» в основании моста. Вызванные слуховые стволовые потенциалы подтверждают уровень поражения. Часто наблюдается летальный исход.
Энцефалопатия, связанная с циррозом печени , проявляется нарушением сознания в виде спутанности, снижения психомоторной активности, развивается сонливость, переходящая в ступор и кому. Выявляются астериксис, возможно появление усиленного физиологического тремора и интенционного тремора, замедление ритмов на электроэнцефалографии. Клиническая картина дополняется вариабельной ригидностью туловища и конечностей, хватательными рефлексами, усиленными и асимметричными сухожильными рефлексами, возможен симптом Бабинского и парциальные или генерализованные эпилептические припадки.
Хроническая алкогольная энцефалопатия связана с непосредственным токсическим действием алкоголя на корковые нейроны и проявляется медленно прогрессирующим синдромом деменции, имеющей преимущественно подкорково-лобный характер и сопровождающейся церебральной атрофией, выявляемой при компъютерной и магнитно-резонансной томографий. Воздержание от алкоголя может улучшить состояние когнитивных функций.
Алкогольная миелопатия - редкое осложнение алкоголизма, проявляющееся преимущественно поражением пирамидных трактов и задних столбов - нижним спастическим парапарезом, нарушением чувствительности в нижней половине тела, тазовыми расстройствами. Характерно прогрессирующее течение. Прекращение употребления алкоголя и восполнения дефицита витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, иногда вызывает медленное улучшение.
Алкогольная полинейропатия может быть результатом прямого воздействия токсичных метаболитов алкоголя (ацетальдегида), дефицита тиамина и, возможно, других витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты. Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро, в дальнейшем нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности может возникать сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпадение сухожильных рефлексов (коленных, ахилловых), гипестезию по полиневритическому типу («носков» и «перчаток»), атрофию мышц дистальных отделов, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвигательные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотенции. При отсутствии лечения симптомы прогрессируют от дистальных отделов конечностей к проксимальным.
Алкогольная миопатия проявляется в трех вариантах.
Острая некротическая миопатия развивается в течение 1 - 2 суток на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью, которая иногда бывает асимметричной и даже фокальной и гиперкалиемией. При осмотре выявляются слабость, болезненность и уплотнение мышц проксимальных отделов. В результате некроза мышечных волокон развивается миоглобинурия, которая может приводить к острой почечной недостаточности, отмечается высокий уровень креатинкиназы. Восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконваленсценции возможен более тяжелый рецидив.
Подострая миопатия связана с гипокалиемией (в связи с рвотой и диареей, которые обычно предшествуют мышечной слабости), поражает проксимальные отделы конечностей и не сопровождается болями. Регрессирует после коррекции гипокалиемии.
Хроническая миопатия проявляется нарастающей на протяжении нескольких недель или месяцев слабостью мышц в проксимальных отделах конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение нескольких месяцев.
Различают острую, подострую и хроническую алкогольную миопатию .
При всех формах встречаются мышечные боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.
Поражение периферической нервной системы
Среди поражений периферической нервной системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти », возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии («паралич садовой скамейки » - больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).
Алкогольная полиневропатия обычно более грубо и часто поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях, как правило, отмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде «перчаток» и «носков», иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.
При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.
Одним из отрицательных моментов употребления спиртного является то, что после алкоголя болят мышцы. По-научному это заболевание называется алкогольной миопатией. Такие симптомы обнаруживаются как в конкретной области, так и по всему телу. Появляются «ломота» рук, ног, плечевого пояса, спины, болят суставы, «крутит» икры.
Важно! Если болевые ощущения появились только в плечах и шее, возможно, это остеохондроз. При этом мышечная боль может быть как результатом запоя, так и возникнуть после единичной пьянки.
Причина, почему болят сгибатели-разгибатели и сфинктеры-констрикторы после алкогольной интоксикации, кроется в целом комплексе расстройств гомеостаза.
Факторами, обусловливающими появление болей, являются:
- дегидратация;
- отравляющее действие продуктов распада алкоголя;
- выведение из крови микроэлементов и питательных веществ;
- накапливание в мышцах лактата.
Обезвоживание
Клеточный метаболизм требует оптимального поступления воды в организм. Любые напитки, имеющие в своем составе этанол, дают мочегонный эффект, ведут к выведению витаминов и минералов, дегидратации, нарушению водного баланса и обмена веществ, отчего человек начинает испытывать боль, в частности болят мышцы ног. А в некоторых случаях возникает спазм мускулатуры.
В печени спирт расщепляется на составляющие, одна из которых - ацетальдегид. Эта субстанция крайне ядовита, ее накопление вызывает ряд неприятных реакций под названием «похмелье»:
- тошнота;
- мигрень;
- слабость;
- вялость;
- повышение кислотности (ацидоз).
Одно из проявлений отравляющего действия ацетальдегида - мышечная боль.
Формула ацетальдегида
Нехватка энергии и электролитов
Отравление пивом, водкой, вином, ликерами и т.д. влияет на способность рецепторов контролировать уровень глюкозы в крови и приводит к его снижению, известному как гипогликемия. Падение величины сахара определяет снижение поступления энергетических ресурсов к мышцам, что проявляется «ломотой», а недостаток калия, кальция и магния может привести к судорогам.
Молочная кислота
Утоление жажды после физической нагрузки спиртосодержащими коктейлями также может привести к мышечной боли. При занятиях в спортзале в поперечнополосатой мускулатуре накапливается молочная кислота. Этанол мешает ее нормальному расщеплению и выведению, а избыточное накопление этого метаболита ведет к миалгии.
Типы болевых ощущений
Боль после хмельного застолья может быть тупой, ноющей, «ломящей», сопровождаться жжением, дрожью конечностей, коленей, спадом мышечного тонуса и сохраняться продолжительное время. Это зависит от количества выпитого накануне и периодичности интоксикаций на протяжении месяца.
Однократное попадание большой дозы этанола может опосредовать возникновение дискомфорта и его сохранение до нескольких дней. Если имеет место систематическое пьянство, то мышечная боль часто обладает хроническим, не проходящим характером вследствие того, что спазмированные волокна постоянно находятся под токсическим воздействием спирта.
Помощь при миалгии
Лечение недомогания от алкоголя направлено на ликвидацию стрессоров, влияющих на внутренние органы и системы, а также улучшение притока крови для доставки питательных веществ и удаления продуктов диссоциации спирта.
Отказ от спиртного
Если распитие алкоголя продолжается несколько дней (недель), в первую очередь важно прекратить попадание этанола в любом варианте и воздержаться от выпивки. Ни в коем случае не «похмеляться», так как временное облегчение, полученное от «похмельной дозы», сменится еще более тяжелыми недугами.
Регидратация
Для восстановления водного баланса требуется восполнить дефицит жидкости. Для этого следует выпить 0,5-1 л воды. Подойдет как обычная, питьевая, так и минеральная, с содержанием гидрокарбонатов и минералов. Далее каждые 30-40 минут в течение 2-4 часов пить по одному стакану. Такой питьевой режим восполняет потери H2O и обеспечивает выделение с мочой токсичных метаболитов.
Витаминно-минеральная недостаточность
Восстановить необходимый уровень микроэлементов после распития спиртных напитков могут помочь поливитамины, включающие C, B6, B12, PP, а также K, Mg, Ca.
Оказывают положительный эффект яблоки, курага, орехи, мед, изюм, чернослив, бобовые, виноград, бананы. Можно заварить кружку не крепкого черного или зеленого чая.
Релаксационные мероприятия
Снятию болезненности поможет теплая ванна, массаж или самомассаж, легкая разминка. Эти процедуры, улучшая периферическое кровообращение, повышают ток крови и выведение вредных веществ.
Лекарства
Для купирования «ломоты» можно применять обезболивающие препараты:
- Нурофен;
- Кетопрофен;
- Аскофен.
Антипохмельные таблетки:
- Алка-Зельтцер;
- Зорекс.
- Хорошее анальгезирующее влияние оказывает сухой тепловой компресс. В холщовый мешочек насыпать соль либо песок и нагреть в духовке. Далее обернуть полотенцем и прикладывать к зоне дискомфорта.
- Также можно брать отварной толченый картофель, который выкладывают в полиэтиленовый пакет, оборачивают плотным полотном и прогревают мышечные ткани.
- В качестве импровизированной грелки можно приспособить пластиковую бутылку с горячей водой.
- Устранению миалгии помогает растирание болезненных участков яблочным уксусом.
Меры предосторожности
Любая медикаментозная терапия и народные методы должны быть согласованы с доктором. Противопоказаны сауна, баня, бег трусцой, занятия на тренажерах, любая длительная физическая нагрузка, в связи с тем, что возникает значительный риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. При сильной, длительной боли показано обращение в медицинское учреждение.
Алкогольная болезнь – заболевание, при котором длительная интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах, сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой. Одно из частых проявлений алкогольной болезни – хроническая алкогольная миопатия (ХАМ). По данным ряда авторов, ХАМ встречается у 40 - 60% пациентов с хронической этаноловой интоксикацией. Клинические проявления ХАМ в виде нижнего проксимального парапареза в сочетании с гипотрофией мышц нижних конечностей приводят к нарушению ходьбы и последующей инвалидизации пациентов.
Обратите внимание! Около 2 млрд человек во всем мире употребляют спиртные напитки, а более 76 млн страдают от алкогольной зависимости. Известно, что во всех обществах, где употребляют алкоголь, мужчины пьют больше, чем женщины. Предполагалось, что либо нет различий между полами в развитии алкоголизма, либо данное заболевание не столь актуально для женщин. Однако различия имеются. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами с точки зрения метаболизма алкоголя является скорость всасывания и, как следствие, уровень алкоголя в крови. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Так же как у мужчин, у женщин в желудке всасывается до 1/4 от общего количества алкоголя, однако более низкий уровень алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка у женщин приводит к более высокой концентрации алкоголя в крови. Известно, что мужчины имеют более высокое, по сравнению с женщинами, содержание воды в организме, в результате чего у женщин поглощенный алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что способствует увеличению его концентрации в крови. Получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации у женщин.
Патогенез ХАМ до конца не изучен. Установлено, что развитие ХАМ не зависит от наличия алкогольной полинейропатии, алкогольного поражения печени, полидефицитарных состояний, гормональных нарушений и напрямую не связано с процессами апоптоза. В то же время ХАМ может сочетаться с другими признаками алкогольной болезни. В качестве причин возникновения ХАМ рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное, в первую очередь, понижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах (на фоне уменьшения уровня инсулиноподобного фактора 1 в плазме крови). Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц. Также считается, что в патогенезе ХАМ важную роль играет недостаточность эндогеннных антиоксидантных систем.
Морфологическую основу алкогольного поражения скелетных мышц при хронической форме миопатии (т.е. ХАМ), на субклинической стадии, - составляет избирательная атрофия мышечных волокон II типа. Существует несколько морфологических диагностических критериев ХАМ, таких как атрофия мышечных волокон, отсутствие воспалительной инфильтрации и признаков некроза.
Клиника . Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.
Основными жалобами пациентов с ХИМ являются слабость (вялый парапарез) в проксимальных отделах ног (т.е. преимущественно в мышцах бедер и тазового пояса), в т.ч. связанные с ней затруднения при ходьбе по лестнице, вставании с низкого стула, пола, и чувство онемения в стопах и голенях, сопровождавшееся ощущениями «ползания мурашек», покалываниями различной степени интенсивности, усиливающимися в ночное время. Большинство из пациентов отмечают трудности при пользовании общественным транспортом (необходимость помогать себе руками при подъеме на ступеньку), ходьбе на большие расстояния; некоторые вынуждены использовать дополнительную опору. У некоторых больных слабость отмечается не тоьлько в ногах, но и в руках обследованных (проксимальный тетрапарез со снижением мышечной силы в руках до 3 - 4 баллов). Практически во всех случаях выявляются вегетативные реакции в виде дистального гипергидроза и изменения окраски кожных покровов.
Диагностика . У пациентов с ХАМ, по данным игольчатой электромиографии (ЭМГ), отмечается снижение длительности потенциалов двигательных единиц в сочетании с умеренным увеличением средней и максимальной амплитуды потенциалов двигательных единиц. Денервационная спонтанная активность отсутствует. Таким образом, в случаях ХАМ отсутствует типичный миопатический паттерн, что снижает диагностическую ценность ЭМГ как метода диагностики этого проявления алкогольной болезни.
!!! В настоящее время установлено, что уровень КФК (креатин-фосфокиназы) и миопатический ЭМГ-паттерн не являются специфичными для какого-либо первично-мышечного заболевания, а лишь отражают выраженность деструктивных процессов в мышечной ткани. Отсутствие лабораторных и ЭМГ-проявлений миопатического синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией указывает на то, что «золотым стандартом» диагностики ХАМ является проведение биопсии проксимальных мышц с иммуно-гистохимическим и морфо-метрическим исследованием, при котором с помощью специфических моноклональных антител проводят типирование различных изоформ тяжелых цепей миозина с последующей оценкой площади их поперечного сечения. Выявлена зависимость выраженности атрофического процесса в мышцах от длительности злоупотребления алкоголем.
Лечение ХАМ должно предусматривать категорический отказ от алкоголя, полноценное сбалансированное питание, а также патогенетическое лечение, включающее использование аминокислотных смесей, нейротропных витаминов, в т.ч. бенфотиамина, и антиоксидантов.
Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе алкогольной болезни, которая рассматривается как комплекс психических, неврологических и соматических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя.
Клиническими синдромами алкогольного поражения нервной системы являются
:
1
. острая алкогольная интоксикация;
2
. синдромы отмены приема алкоголя;
3
. деменция;
4
. энцефалопатия Гая-Вернике (острая и хроническая энцефалопатия);
5
. синдром Корсакова;
6
. алкогольная церебеллярная дегенерация;
7
. центральный понтинный миелинолиз;
8
. табачно-алкогольная амблиопия;
9
. алкогольная полиневропатия;
10
. [также в этот перечень входит] алкоголь-индуцированное поражение мышц, включающее в себя (как собирательный термин) поражение скелетных мышц (алкогольная миопатия) и поражение миокарда (алкогольная кардиомиопатия).
Таким образом, алкоголь-индуцированное поражение мышц (АИПМ) - обобщающий термин, который включает все формы алкогольной миопатии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации (алкоголь, а также продукты его метаболизма оказывает токсическое действие, которое усугубляется недостаточным и несбалансированным питанием).
Приоритет в изучении токсической алкогольной миопатии принадлежит Д. Джексону (1822). В 70-е годы ХХ века появились работы, где впервые обсуждалась возможность прямого токсического воздействия алкоголя и его метаболита - ацетальдегида - на скелетные мышцы. В 80-е годы на основании анализа обширного клинического материала была показана значительная распространенность и клиническая неоднородность синдрома мышечной слабости у больных, злоупотребляющих алкоголем. В настоящее время выделяют две основные формы поражения скелетных мышц вследствие алкогольной интоксикации - острую и хроническую миопатию (отдельно выделяется, как было указано выше, [«нескелетная»] алкогольная кардиомиопатия), которые, в свою очередь, также имеют клинико-патоморфологического варианты.
Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза
:
1
. острую некротизирующую миопатию;
2
. острую гипокалиемическую миопати;
3
. хроническую алкогольную миопатию;
4
. асимптомную алкогольную миопатию.
|
Острая некротическая миопатия . Примерно в 1 - 5 % случаев после тяжелого запоя развивается острая алкогольная миопатия, которая, как правило, протекает в виде [острой] болевой формы миопатии. Мышечная слабость при этом особенно выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью (более выраженной в мышцах тазового пояса и ног) и отеком пораженных мышц; могут вовлекаться также мимические мышцы и мышцы, иннервацию которых обеспечивают нервы бульбарной группы. Часто в период запоя возникает миоглобинурия, которая может вести к острой почечной недостаточности. Обычно ей сопутствует и тяжелая алкогольная кардиомиопатия. Характерно увеличение содержания креатинкиназы (КК) в крови, на ЭМГ - миопатические изменения; результаты игольчатой электромиографии указывают на наличие денервационной активности в виде потенциалов фибрилляций и уменьшения амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц. В мышечном биоптате при морфологическом исследовании выявляется дегенерация и некроз различных типов волокон скелетных мышц (рабдомиолиз), в связи с чем данная клиническая форма острой миопатии трактуется как острая некротическая. Миопатия может развиваться и на фоне таких проявлений алкоголизма, как делирий, вторичная эпилепсия. Лечение этой тяжелой формы алкогольной [острой некротической] миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии, которое (лечение) должно включать инфузионную терапию для поддержания электролитного баланса, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. В случае развития острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2 - 4 недель до нескольких месяцев (при повторных запоях возникают рецидивы), однако более половины случаев заканчиваются летально.
Острая гипокалиемическая миопатия . К острым алкогольным миопатиям относят также острую гипокалиемическую миопатию, которая характеризуется генерализованной мышечной слабостью и отличается от некротизирующей формы отсутствием болезненности и отечности пораженных мышц. Уровень КК также значительно повышен, содержание калия в плазме крове снижено до 1,4-2,1 ммоль/л (норма 3,6-6,3 ммоль/л). При морфологическом исследовании также определяется некроз отдельных мышечных волокон. Лечение данной формы включает внутривенное введение хлорида калия с последующим переходом на пероральный прием препарата. Регрессирование симптомов отмечается в течение 1-2 недель.
Хроническая алкогольная миопатия . Хроническая АИПМ (хроническая алкогольная миопатия) является наиболее часто встречающейся (40 - 60 %) клинической формой алкогольной миопатии независимо от других проявлений алкогольной болезни, таких как полиневропатия, синдром мальабсорбции, поражение печени и сердечной мышцы, но может с ними сочетаться. Не выявлено зависимости АИПМ от гормональных нарушений, дефицита питания, сопровождающегося гиповитаминозом. В то же время отмечено снижение содержания селена и альфа-токоферола в плазме крови больных с хронической алкогольной интоксикацией. Распространенность хронической АИПМ составляет 2000 случаев на 100 000 населения, что значительно превышает распространенность некоторых метаболических и наследственных миопатий.
Хроническая форма алкогольной миопатии развивается в течение недель или месяцев. Для нее характерны слабость мышц тазового и иногда плечевого пояса, затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, похудание (запомните: вся симптоматика имеет наибольшую выраженность в ногах). Мышцы при пальпации обычно болезненны. Результаты игольчатой электромиограммы могут указывать на отсутствие характерного миопатического паттерна и признаков денервации. Уровень КК в плазме крови может превышать норму, но, как правило, ее не превышает. При отказе от алкоголя возможно медленное частичное выздоровление.
Некоторые авторы выделяют в качестве от дельной клинической формы асимптомную алкогольную миопатию , характеризующуюся повышением уровня КК в крови пациентов, злоупотребляющих алкоголем, при отсутствии характерных жалоб и клинических проявлений мышечной слабости. Тем не менее, нельзя исключить, что асимптомное повышение КК является субклинической формой острой некротизирующей или гипокалиемической алкогольной миопатии.
Несмотря на высокую распространенность хронического АИПМ, эта форма поражения скелетных мышц (в вивде избирательной атрофии мышечных волокон [преимущественно] II типа) при алкоголизме остается наименее изученной. Вопросы ее диагностики и патогенеза до настоящего времени не разработаны. Обсуждается роль нарушения синтеза белков (вследствие влияния не него основного метаболита этанола - ацетальдегида), а также усиления перекисного окисления, недостаточности эндогенных антиоксидантных систем.