Расшифровка миелограммы костного мозга онлайн. Миелограмма: что это такое и какие заболевания помогает выявлять? Что такое миелограмма

Материалом для исследования служит костный мозг, который получают через прокол ости повздошной кости или поверхностного слоя грудины. Это делают под местной или общей анестезией.

Оценку миелограммы (табл. 4) проводят в сопоставлении с клиническим анализом крови.

Увеличение количества миелокариоцитов наблюдается при:

Пониженный показатель Уменьшение количества миелокариоцитов наблюдается при:

Повышенный показатель Увеличение количества мегакариоцитов наблюдается при:

Метастазах злокачественных опухолей в костный мозг;

Хроническом идиопатическом миелофиброзе;

Уменьшение количества мегакариоцитов наблюдается при:

Гипопластических и апластических состояниях.

Соотношение лейкоцитов и эритроцитов

Повышенный показатель соотношения наблюдается при:

Пониженный показатель соотношения наблюдается при:

Индекс созревания нейтрофилов

Повышение индекса созревания нейтрофилов наблюдается при:

Индекс созревания эритробластов

Понижение индекса созревания эритробластов наблюдается при:

Дефиците витамина В 12 ;

Увеличение количества бластов наблюдается при:

Миелоидной форме хронического лейкоза;

Увеличение количества миелобластов наблюдается при:

Увеличение количества промиелоцитов наблюдается при:

Уменьшение количества промиелоцитов наблюдается при:

Увеличение количества нейтрофильных миелоцитов наблюдается при:

Уменьшение количества нейтрофильных миелоцитов наблюдается при:

Воздействии ионизирующего излучения;

Увеличение количества нейтрофильных метамиелоцитов наблюдается при:

Уменьшение количества нейтрофильных метамиелоцитов наблюдается при:

Воздействии ионизирующего излучения;

Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов наблюдается при:

Уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов наблюдается при:

Воздействии ионизирующего излучения;

Увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов наблюдается при:

Уменьшение количества сегментоядерных нейтрофилов наблюдается при:

Воздействии ионизирующего излучения;

Увеличение количества эозинофилов наблюдается при:

Увеличение количества базофилов наблюдается при:

Увеличение количества лимфоцитов наблюдается при:

Увеличение количества моноцитов наблюдается при:

Увеличение количества плазматических клеток наблюдается при:

Увеличение количества плазматических клеток на 20 % и более, как правило, свидетельствует о миеломной болезни.

Увеличение количества эритробластов наблюдается при:

Дефиците фолиевой кислоты и витамина В 12 ;

Уменьшение количества эритробластов наблюдается при:

Воздействии ионизирующего излучения;

Парциальной красноклеточной аплазии.

Присутствие в миелограмме раковых клеток свидетельствует о метастазах злокачественных опухолей.

Расшифровка миелограммы

Анализ костного мозга назначают нечасто. Поэтому немногие знают о том, что такое миелограмма. Это слово происходит от двух слов, «миелос» и «грамма», что значит «мозг» и «описание». Таким образом, миелограмма расшифровка которой проводится специалистами, описывает результаты биопсии костного мозга.

Что такое костный мозг

Биопсия костного мозга проводится для оценки состояния клеток-прекурсоров, которые по мере созревания превращаются в клетки крови (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Эта процедура необходима для оценки структуры и функционирования костного мозга. При этом учитывается, насколько хорошо он вырабатывает клетки крови, а также какие состояния и болезни влияют на него и его работу.

Костный мозг – это мягкая субстанция, характеризующаяся губчатым строением, в основном находящаяся внутри больших костей скелета человека. Первичной функцией костного мозга является выработка клеток крови. Число и тип вырабатываемых клеток в каждый момент времени зависит от множества факторов, среди которых – функционирование клеток, потеря крови, естественная и непрерывная замена старых клеток новыми.

Структура костного мозга похожа на соты. Она состоит из губчатой фиброзной сети ячеек, заполненных жидкостью, которая содержит стволовые клетки, вырабатывающие клетки крови, что находятся в различных стадиях развития. Кроме них и их зародышей, жидкая часть костного мозга содержит исходные вещества, необходимые для образования тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Прежде всего, это железо, витамин В12 и фолат.

Что представляют собой клетки крови

Основная характеристика эритроцитов – перенос кислорода к тканям, забор от них углекислого газа и вывод к легким, оттуда – наружу. Этим они помогают осуществляться газообмену в процессе метаболизма. Это самые многочисленные клетки крови, жизненный цикл которых длится около 120 дней. Костный мозг производит эритроциты с постоянной скоростью для того, чтобы заменить старые клетки, разрушенные, испорченные и потерянные во время кровотечений. При этом кровеносная система должна поддерживать относительно постоянное равновесие количества эритроцитов по отношению к остальным клеткам.

Лейкоциты – это стражники организма: они защищают его от различных инфекций, патогенов, а также патологических изменений в клетках. С этой целью костный мозг вырабатывает пять различных типов лейкоцитов: лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты. Каждая разновидность этих клеток выполняет свою задачу.

Тромбоцит имеет вид пластинки и характеризуется маленькими размерами по сравнению с другими клетками крови. Он отвечает за процессы сворачивания крови.

В костном мозгу стволовые клетки в процессе развития подвергаются дифференциации, становясь одним из трех типов клеток. Клетки гемоцтобластов, которые превратились в лимфатические клетки, в дальнейшем трансформируются в лимфоциты. Другие прекурсоры трансформируются в гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и тромбоциты, а также эритроциты.

Клетки крови из костного мозга поступают в кровообращение после полного созревания или почти полностью созревшие. Таким образом, популяция клеток в костном мозгу характеризуется тем, что в ней содержатся клетки, находящиеся на самых различных ступенях созревания, от совершенно незрелых до полностью созревших.

Когда назначают биопсию

Биопсия костного мозга не является анализом, который назначают многим пациентам. Их специализация – помощь в выявлении, диагностике, мониторинге и определении стадии заболеваний и состояний, которые могут повлиять на состояние костного мозга и выработку клеток крови. Использование этой информации при исследовании может помочь врачу для определения причин необъяснимо низкого или высокого числа клеток крови. Анализ помогает в выявлении причин появления аномальных и незрелых эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, определяемых в общем анализе крови или в мазке.

Исследование помогает диагностировать начало раковых заболеваний в костном мозге (лейкемия, множественная миелома), а также других его болезней, среди которых – миелодисплазический синдром. Помогает биопсия определить стадии и разновидности других злокачественных опухолей, к которым относятся лимфома, рак груди, легких, которые могут дать метастазы в костный мозг.

С помощью биопсии можно диагностировать состояния, которые могут повлиять на костный мозг и его фиброзную структуру (миелофиброз), провести тестирование на инфекции костного мозга, если у пациента повышена температура из-за неизвестной причины. Помогает биопсия определить наличие хромосомных аномалий у пациента, а также диагностировать болезни, связанные с нарушениями в запасах железа и их уменьшением.

Если пациент проходит лечение от негематопоэтического рака, аспирация и биопсия костного мозга может назначаться для оценки реакции организма на лечение. Когда пациент проходит лечение от других видов рака, биопсия назначается, чтобы определить, в какой степени подавлена функция костного мозга методами лечения онкологии. При этом определяется, в какой степени происходит возвращение в норму нарушенных функций костного мозга.

Как происходит взятие образца

Образец для биопсии чаще всего берется из выступающего края тазовой кости, иногда – из грудины (у взрослых пациентов). Самым распространенным местом на тазовой кости для биопсии является верхний выступающий край. У детей младенческого возраста эти образцы могут браться из большеберцовой кости. В некоторых случаях образцы у ребенка берутся с правого и левого края тазовой кости.

Перед процедурой у пациента измеряется давление крови, сердечный ритм, температура тела и оценивается, находятся ли эти показатели в нормальных пределах. Некоторым пациентам даются седативные лекарства. После этого пациент ложится на живот или на бок для взятия образца. Затем кожа в месте забора материала очищается антисептиком и делается инъекция местного обезболивающего. После появления онемения в тканях, врач вводит иглу через кожу в кость и берется материал для исследования.

Несмотря на то, что кожа пациента теряет чувствительность под действием обезболивающих, он может почувствовать короткие, но достаточно неприятные тянущие ощущения в месте введения иглы и/или давление. После процедуры на место введения накладывается бандаж и прикладывается давление. Повязку надо держать не менее 48 часов.

Особенности исследования

После взятия образца на анализ, материал отправляется на исследование. При проведении биопсии оценивается состояние взаимосвязей между отдельными клетками, а также общая структура и расположение клеток. Кроме того, определяется относительное количество клеток мозга по отношению к жировым клеткам и другим веществам, представленным в образце биопсии.

Во время исследования под микроскопом лаборант проводит исследование слайдов, на которых расположены окрашенные мазки из жидкости, взятой во время биопсии. Клетки оцениваются согласно их числу, типу, зрелости, внешнему виду и другим показателям. При этом показатели исследования клеток костного мозга под микроскопом сравниваются с результатами анализов крови и мазков крови. Также во время исследования оценивается структура клеток и их расположение.

В зависимости от того, какое заболевание предполагается у пациента, проводятся и другие тесты на образцах, взятых из костного мозга. К ним относятся:

• При наличии лейкемии проводятся тесты для определения её разновидности. К ним относятся анализы на антитела, среди которых иммунофенотипирование.
• Специальные анализы проводятся для определения запасов железа в костном мозге и, а также аномальных прекурсоров эритроцитов, когда ядро окружают частицы железа (круговые сидеробласты).
• Хромосомный анализ и/или FISH делается для выявления хромосомных аномалий в случае лейкемии, миелодисплазии, лимфомы и миелома.
• Молекулярные тесты на определение мутации генов BCR-ABL1 и JAK2 выполняются на образцах из костного мозга для подтверждения предполагаемого диагноза.

В ходе исследования образца могут проводиться посевы культур на образцах, взятых из костного мозга для выявления вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, симптомами которых могут быть лихорадочные состояния неизвестного происхождения. Некоторые бактерии и грибки могут определяться в мазке костного мозга.

Лабораторный отчет и расшифровка миелограмы включают описание клеток, наблюдаемых в образцах костного мозга: описывается их вид, число и структура.

Кроме того, к миелограме часто прилагаются результаты общего анализа крови и мазка. Специалист расшифровывает данные этих исследований, обобщая и интерпретируя в соответствии с предполагаемым диагнозом, стадией рака и лечением заболевания.

В процессе исследования образцов костного мозга, миелограмма при остром лейкозе и хроническом заболевании, включает определение следующих показателей:

• Соотношение М/Е – это сокращение, используемое для отношения миелоидов к эритроидам. Число измеряет соотношение прекурсоров лейкоцитов к прекурсорам эритроцитов;
• Дифференциал – показывает количество каждого из типов клеток крови и их прекурсоров (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов). При этом учитывается степень созревания этих клеток и нормальное соотношение;
• Присутствие аномальных клеток, что указывают на лейкемию или опухоли;
• Объем клеток крови по отношению к другим компонентам костного мозга, например, к жировым клеткам;
• Структуру костного мозга с учетом губчатых костей (трабекулярной кости).

Во многих случаях эта информация может исключить или подтвердить предполагаемый диагноз, а также помогает определить, затрагивает ли болезнь костный мозг. Кроме того, по результатам и расшифровке миелограмы видно, необходимо ли дальнейшее тестирование.

Например, если у пациента пониженное число эритроцитов, но при этом не наблюдается увеличения ретикулоцитов (молодых эритроцитов), это может говорить про присутствие апластической анемии с подавленной функцией выработки эритроцитов в костном мозге. Тестирование и оценка состояния костного мозга в ходе биопсии и аспирации может подтвердить это состояние. Но оно не указывает на то, что является причиной: первичное заболевание костного мозга, радиация, воздействие различных химикатов, рак, лечение от рака или инфекция.

Лечащий врач использует данную информацию для оценки состояния костного мозга в сочетании с данными клинических исследований, истории болезни, анализов крови и целого ряда других анализов. К ним относятся компьютерное сканирование, рентген и другие виды диагностики. Это необходимо для постановки окончательного диагноза. Диагностика может произойти быстро, но может быть и запутанной, требующей большого числа промежуточных этапов. Многое зависит от того, в какой степени пациент сотрудничает с врачом, предоставляет ли ему необходимую информацию о состоянии своего здоровья. Это необходимо как перед биопсией костного мозга, так и после нее.

Как расшифровывается миелограмма костного мозга?

С помощью миелограммы костного мозга проводится точный подсчет абсолютного количества миелокариоцитов. При этом важно понимать, что миелограмму можно лишь формально называть анализом, тогда как на самом деле это просто результат микроскопии мазка после пунктата костного мозга.

Можно сказать, что такое исследование является «упрощенным», так как некоторые другие анализы костного мозга куда более информативны, но их, в отличие от миелограммы, проводят всего в нескольких клиниках на страну.

Цена процедуры достаточно щадящая и в среднем составляет 1000 рублей. Подготовка же к процедуре очень простая и обычно заключается только в консультации с лечащим врачом для обсуждения разных нюансов исследования.

Что такое миелограмма?

Миелограмма - это выраженный в виде таблицы или, реже, диаграммы результат микроскопии мазка после пунктата костного мозга. Данный результат отражает не только качественный, но и количественный состав ядросодержащих клеток в миелоидной ткани.

Результат получают после исследования пунктата костного мозга под микроскопом. Главная цель исследования – диагностика различных заболеваний (преимущественно по гематологической специализации).

Например, при лейкозах миелограмма показывает увеличение числа бластных клеток, а при миеломной болезни – увеличение числа плазматических клеток, при гемолитических анемиях – эритробластов и, соответственно, нормобластов.

Подготовка к сдаче миелограммы достаточно проста. За 8-12 часов до исследования запрещается употреблять любую пищу и жидкость (даже обычную воду). При необходимости в день процедуры принять по жизненным показаниям какое-либо лекарство, принимайте его с малым количеством воды (если это требуется).

В среднем срок выполнения миелограммы составляет четыре часа. Стоит отметить, что при подозрении на гипопластические заболевания, лейкозные инфильтраты или раковые метастазы анализ для последующей миелограммы проводится по особой технологии.

В этом случае выполняется трепанобиопсия подвздошной кости. Процедура проводится с помощью специального устройства – троакара, с помощью такой процедуры удается установить наиболее точные тканевые соотношения паренхима/жир/костная ткань. В норме эти соотношения находятся на уровне 1:0,75:0,45.

Соответственно, при патологических состояниях данные соотношения изменяются, что определяется по изменению клеточного состава паренхимы и костной ткани.

При каких заболеваниях нужна миелограмма?

Миелограмму проводят при подозрении или для контроля над практически любыми заболеваниями кроветворной системы.

Первичная диагностика с помощью такого метода проводится в двух случаях: когда у больного исключены все не связанные с костным мозгом болезни или когда у больного отмечаются следующие симптомы:

• сильная головная боль;
• постоянное чувство онемения в различных участках тела (парестезии);
• полная или частичная потеря чувствительности пальцев нижних или верхних конечностей;
• дезориентация, растерянность, серьезные проблемы с памятью;
• частые судороги или конвульсии;
• общее недомогание или слабость;
• рвота без признаков поражения желудочно-кишечного тракта.

При проведении анализа костного мозга оцениваются следующие параметры:

1. Клеточность костного мозга. При патологии определяется гиперклеточность, гипоклеточность или скудность костного мозга.
2. Мономорфность или, напротив, полимофность костного мозга.
3. При возможности проводится подсчет количества мегакариоцитов.
4. Определение наличия гнезд раковых клеток (метастаз из первичного источника) или гигантских клеток (Гоше, Нимана-Пика и так далее).

В целом, миелограмма может показать наличие у больного следующих заболеваний:

• лимфогранулематоз;
• раковые опухоли (в том числе метастазы из первичных источников);
• туберкулез;
• болезнь Гоше и Нимана-Пика;
• висцеральный лейшманиоз.

Также по данным миелограммы оценивается эффективность терапии при перечисленных выше заболеваниях (динамический мониторинг).

Пункция костного мозга (видео)

Какой врач занимается расшифровкой?

Расшифровкой миелограммы занимаются врачи-терапевты, неврологи, диагносты или рентгенологи. Также на консультацию с имеющейся миелограммой можно обратиться к врачу-иммунологу или гематологу.

В описательной части результата врачом проводится анализ следующих параметров:

1. Клеточность взятого костно-мозгового пунктата.
2. Клеточный состав пунктата - определяется его тип (мономорфный или полиморфный). Если тип мономорфный, то определяется какими именно клетками он представлен (бластными, лимфоидными, плазматическими и так далее). На этом этапе выявляется тотальная метаплазия.
3. Тип кроветворения (он может быть нормобластический, мегалобластический или смешанный). При подтверждении мегалобластического типа кроветворения результаты интерпретируются в процентах.
4. Значение лейко-эритробластического индекса. При определении отклонения от нормы врач должен определить те элементы, за счет которых выходит сдвиг от нормальных показателей.

Под цифровой частью бланка с расшифрованными результатами описывается заключительная часть миелограммы с выводами. Однако перед постановкой вердикта о состоянии костного мозга пациента проводится сопоставление данных с нормой и результатами анализа периферической крови.

Особенно важно узнать, не разведен ли костный мозг больного кровью, так как в разведенном периферической кровью препарате, который подвергается исследованию, невозможно точно оценить состояние функции кроветворения. В таких ситуациях обязательно проводится повторная пункция.

Нормы миелограммы

С помощью миелограммы можно оценить состояние кроветворной системы пациента по двадцати шести пунктам. Любое отклонение от нормы, даже по одному пункту из двадцати шести, является поводом для более детальной диагностики и определения причины.

В норме миелограмма (после ее расшифровки) должна быть такой:

Миелограмма - расшифровка мазка костного мозга

Пациентами с тяжелыми анемиями, при подозрении на некоторые виды опухолей и заболеваний крови в период диагностики патологии часто назначается миелограмма.

Это исследование помогает выявить отклонения в косном мозге и в процессах кроветворения. По результатам миелограммы подбирается лечение и оценивается проводимая терапия.

Что такое миелограмма?

Миелограмма на самом деле не сам метод диагностики, а результат микроскопического анализа мазка, полученного из костного мозга.

Пунктат или биопсия красного костного мозга называется также стернальной пункцией и это стандартный диагностический метод в гематологии. Это исследование обязательно проводится одновременно с развернутым анализом периферической крови.

Забор материала берется у взрослых людей из грудины или из подвздошной кости.

Показания и противопоказания

Миелограмма позволяет установить характер эритропоэза, выявляет клетки, появляющиеся при разных патологиях кроветворной системы.

Изменения в косном мозге выявляются при болезнях Ниммана-Пика, Гоше, при развитии метастазов.

Оценка костномозгового кроветворения совместно с показателями общего и развернутого анализа крови требуется для уточнения причины снижения гемоглобина, то есть анемии.

К абсолютным показаниям, при которых обязательно назначается биопсия костного мозга, относят:

• Все виды анемий, кроме протекающей типично железодефицитной.
• Цитопении.
• Острые лейкозы и хронический вид этого заболевания на начальной стадии развития.
• Значительное увеличение СОЭ, при котором не удается выяснить основную причину этой патологии. Рост СОЭ может быть у людей с макроглобулинемией Вальденстрема или при множественной миеломе.
• Повышенный риск развития метастазов в косном мозге у пациентов с разными злокачественными образованиями.

В некоторых случаях миелограмма необходима для выяснения причины железодефицитной анемии и для установления изменений при хроническом длительно протекающем лейкозе. Эти показания для получения пунктата костного мозга считаются относительными.

Стернальная пункция не проводится пациентам:

• С острым инфарктом миокарда.
• При остром нарушении мозгового кровообращения.
• В момент приступа удушья, стенокардии и при гипертоническом кризе.

Подготовка к анализу

Стернальная пункция – это достаточно распространенная процедура и она не требует особой подготовки пациента.

Нет необходимости переходить на изменение пищевого режима, только нужно перед исследованием покушать за два-три часа.

Врач обязательно должен знать обо всех используемых лекарствах, на несколько дней оставляют только те, которые необходимы по жизненным показаниям. Обязательно отменяют гепарин, так как он разжижает кровь и может вызвать кровотечение.

Как проходит процедура?

Стернальная пункция по времени занимает всего несколько минут, проводится она под местным обезболиванием.

Исследование состоит из нескольких этапов:

• Пациент укладывается на спину на кушетку.
• Кожа грудины обрабатывается антисептиком.
• Местные анестетик вводится под кожу и в надкостницу.
• Прокол грудины делают специальной иглой с полым каналом. Локализация места прокола – уровень грудины напротив третьего ребра и посередине.
• Глубина прокола контролируется специальным диском, расположенным на игле.
• Шприцем отсасывается примерно 0,3 мл костного мозга.
• После удаления иглы на место прокола накладывают стерильную повязку.

Если необходимо получение пунктата из гребня подвздошных костей, то его забирают при помощи специального хирургического инструмента. Детям младшего возраста грудину обычно не прокалывают, а материал получают из пяточной или большеберцовой кости.

Высокий риск прокола грудины имеется у тех пациентов, которые принимают кортикостероиды. Под влияниями этих лекарств часто развивается остеопороз, приводящий к разряжению костной ткани.

Расшифровка результатов миелограммы

Расшифровкой показателей мазка костного мозга занимаются не только гематологи, но и терапевты, онкологи, неврологи. Перед тем как выставить определенный диагноз учитываются данные всех остальных обследований и обязательно показатели анализов крови.

Показатели нормы

Миелограмма в таблице:

При каких заболеваниях повышен показатель?

Повышение количества клеточных элементов костного мозга возможно при самых разных заболеваниях системы крови:

• Рост мегакариоцитов указывает на метастазы в косном мозге, на миелопролиферативные процессы.
• Повышение соотношения между эритроцитами и лейкоцитами указывает на лейкемоидные реакции, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз.
• Повышение бластов больше чем на 20% от нормы бывает при остром лейкозе. До 20% бласты увеличиваются также при остром лейкозе, но еще и миелоидных формах хронического лейкоза и у людей с миелодиспластическим синдромом.
• Индекс созревания нейтрофилов возрастает у пациентов с бластным кризом, при хроническом миелолейкозе.
• Миелобласты больше чем на 20% возрастают при бластном кризе, у пациентов с хроническим миелолейкозом. Рост миелобласт менее чем на 20% отмечается и при миелодиспластическом синдроме.
• Повышение промиелоцитов возникает при лейкемоидных реакциях, промиелоцитарном лейкозе, у пациентов с хронической формой миелолейкоза.
• Нейтрофильные миелоциты и метамиелоциты возрастают при хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, лейкемоидных реакциях организма.
• Рост палочкоядерных нейтрофилов указывает на лейкемоидные реакции, на сублейкемический миелоз, миелолейкоз с хроническим протеканием и на синдром «ленивых» лейкоцитов.
• Сегментоядерные нейтрофилы растут у пациентов с хронической формой миелолейкоза и с сублейкемическим миелозом. Изменение в сторону увеличения этих элементов может быть при синдроме «ленивых» лейкоцитов и при лейкемоидных реакциях.
• Растущие эозинофилы определяются при аллергических реакциях, злокачественных образованиях, гельминтозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе и при лимфогранулематозе.
• Базофилы повышаются при хронической форме миелолейкоза, эритремии, при базофильном лейкозе.
• Повышение лимфоцитов указывает на апластическую анемию или на хронический лимфолейкоз.
• Большое количество моноцитов может быть при лейкозе, туберкулезе, сепсисе, хроническом миелолейкозе.
• Плазматические клетки костного мозга возрастают в количестве при миеломной болезни, инфекциях, апластической анемии, иммунном агранулоцитозе.
• Эритробласты откланяются от нормы в сторону увеличения при разных форах анемии и у пациентов с остро протекающим эритромиелозом.

Понижена норма, о чем это говорит?

• Снижение мегакариоцитов указывает на гипопластические и апластические аутоиммунные и иммунные процессы в организме. Снижение мегакариоцитов определяется у больных после лучевого облучения и приема цитостатиков.
• Снижение соотношения между лейкоцитами и эритроцитами может возникать по причине кровопотери, гемолиза, эритремии и острого эритро-миелоза.
• Снижение промиелоцитов возникает при апластической анемии, под воздействием ионизирующего излучения, цитостатиков.
• Снижение индекса созревания эритробластов наблюдается у больных с В 12 дефицитной анемией, с кровопотерей и отражает неэффективный эритропоэз при проведении гемодиализа.
• Понижение количества нейтрофильных миелоцитов и метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных указывает на апластическую анемию, иммунный афанулоцитоз, развивается часто под влиянием цитостатиков и ионизирующего излучения.
• Снижение количества эритробластов возникает при апластической анемии, парциальной красноклеточной аплазии и развивается при приеме цитостатиков и при воздействии на организм ионизирующего излучения.

Осложнения

Стернальная пункция при выполнении опытным врачом практически не дает осложнений.

Стоимость анализа

Стоимость стернальной пункции и миелограммы в клиниках Москвы начинается примерно от 800 рублей. Средняя стоимость процедуры около трех тысяч.

(Пока оценок нет)

2 Комментариев

через какое время готовы результаты по этому виду анализа?

Татьяна, все зависит от лаборатории, которая выполняет анализ.

Частные лаборатории указывают срок выполнения миелограммы от четырех часов. В государственном учреждении вероятнее всего этот период будет больше - от суток.

Миелограмма

Миелограммой называется процентное соотношение клеточных элементов в мазках, которые готовятся из пунктатов костного мозга.

Костный мозг состоит из клеток двух видов:

• клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови;
• клетки ретикулярной стромы, которые составляют абсолютное численное меньшинство:
  • фибробласты;
  • остеобласты;
  • жировые клетки;
  • эндотелиальные клетки.

Нормальная миелограмма взрослого человека:

• Бласты - 0,1-1,1%.
• Миелобласты - 0,2-1,7%.
• Нейтрофилы:
  • промиелоциты - 1,0-4,1%.
  • миелоциты - 7,0-12,2%.
  • метамиелоциты - 8,0-15,0%.
  • палочкоядерные - 12,8-23,7%.
  • сегментоядерные - 13,1-24,1%.
• Нейтрофильные элементы - 52,7-68,9%.
• Индекс созревания нейтрофилов - 0,5-0,9%.
• Эозинофилы всех генераций - 0,5-5,8%.
• Базофилы - 0-0,5%.
• Лимфоциты - 4,3-13,7%.
• Моноциты - 0,7-3,1%.
• Плазматические клетки - 0,1-1,8%.
• Эритробласты - 0,2-1,1%.
• Пронормоциты - 0,1-1,2%.
• Нормоциты:
  • базофильные - 1,4-4,6%.
  • полихроматофильные - 8,9-16,9%.
  • оксифильные - 0,8-5,6%.
• Эритроидные элементы - 14,5-26,5%.
• Ретикулярные клетки - 0,1-1,6%.
• Индекс созревания эритрокариоцитов - 0,7-0,9%.
• Лейктоэритробластическое соотношение - 2,1-4,5.
• Миелокариоциты в норме - 41,6..195,0·10 9 /л.
• Мегакариоциты в норме - 0,05..0,15·10 9 /л (0,2..0,4% костномозговых элементов).

В современной клинической практике биопсия костного мозга является обязательным методом гематологической диагностики, позволяя оценить тканевые взаимоотношения в костном мозге с целью подтверждения или установки диагноза разнообразных форм анемий и гемобластозов.

Оценка миелограммы должна проводиться в сопоставлении с картиной периферической крови.

Биопсия костного мозга осуществляется путем пункции грудины или подвздошной кости, после чего из взятого пунктата костного мозга готовятся мазки для цитологического исследования. Во время аспирации костного мозга насасывание крови тем больше, чем больше получено аспирата. Как правило разведение пунктата периферической кровью не превышает 2,5 раза. Признаками большой степени разведения костного мозга периферической кровью являются:

• Бедность пунктата клеточными элементами;
• Отсутствие мегакариоцитов;
• При лейкоэритробластическом соотношении выше 20:1 исследование пунктата не производится;
• Снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4..0.2;
• Приближение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов (лимфоцитов) к их числу в периферической крови.

Клинические исследования костного мозга включают определение абсолютного содержание миелокариоцитов, мегакариоцитов, подсчет процентного содержания элементов костного мозга.

Причины низкого содержания миелокариоцитов:

• гипопластические процессы разнообразной этиологии;
• воздействие ионизирующего облучения;
• воздействие химических и лекарственных препаратов.

Получаемый костномозговой пунктат особенно скуден при развитии миелофиброза, миелосклероза. Пунктат получают с трудом при наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не отвечать истинному содержанию миелокариоцитов в костном мозге.

Причины высокого содержания миелокариоцитов:

• лейкозы;
• В 12 -дефицитная анемия;
• гемолитическая анемия;
• постгеморрагическая анемия;
• другие состояния, сопровождающиеся гиперплазией костного мозга.

Мегакариоциты и мегакариобласты в пунктате костного мозга не подсчитываются, поскольку встречаются они в незначительных количествах и располагаются по периферии препарата. Как правило, проводится ориентировочная оценка этих элементов относительно их сдвига в направлении более молодых или зрелых форм.

Причины низкого содержания мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопения):

• лучевая болезнь;
• аутоиммунные процессы;
• в редких случаях раковые метастазы;
• острые лейкозы;
• миеломная болезнь;
• системная красная волчанка;
• В 12 -дефицитная анемия.

Причины высокого содержания мегакариоцитов и мегакариобластов:

• миелопрофелиративные процессы;
• раковые метастазы в костный мозг (особенно рак желудка);
• идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения;
• лучевая болезнь в период выздоровления;
• хронический миелолейкоз.

Другие элементы костного мозга:

Причины высокого содержания бластных клеток: с появлением уродливых форм на фоне клеточного (гиперклеточного) костного мозга наблюдается при остром и хроническом лейкозе.

Присутствие мегалобластов и мегалоцитов различных генераций характерно для фолиеводефицитной анемии и В 12 -дефицитной анемии.

Причины высокого содержания миелоидных элементов (реактивный костный мозг): интоксикация, гнойная инфекция, острый воспалительный процесс, гнойная инфекция, шок, острая кровопотеря, туберкулез, рак.

Причины эозинофилии костного мозга: аллергия, глистная инвазия, рак, миелоидный лейкоз, инфекция.

Причины высокого содержания моноцитоидных клеток: хронический моноцитарный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, хроническая инфекция, рак.

Причины высокого содержания атипичных мононуклеаров на фоне снижения зрелых миелокариоцитов: инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и проч.

Причины высокого содержания плазматических клеток с полиморфизмом, появлением двухядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы вызывают плазмоцитозы.

Причины высокого содержания лимфоидных элементов: хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома.

Причины высокого содержания эритрокариоцитов без нарушения созревания наблюдается при эритремии.

Причины низкого содержания эритрокариоцитов при снижении общего миелокариоцитов и незначительного увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов происходит при гипоапластических процессах.

Индекс созревания эритрокариоцитов отражает состояние эритроидного ростка кроветворения - отношение процента нормобластов, содержащих гемоглобин, к общему проценту всех нормобластов. Снижение индекса созревания эритрокариоцитов говорит о задержке гемоглобинизации с преобладанием молодых базофильных форм, что может наблюдаться при железодефицитной анемии, В 12 -дефицитной анемии, иногда при гипопластической анемии.

Индекс созревания нейтрофилов отражает состояние гранулоцитарного ростка - отношение процента промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов (молодые элементы зернистого ряда) к проценту палочкоядерных и сегментоядерных (зрелые гранулоциты). Увеличение индекса созревания нейтрофилов говорит о задержке их созревания при богатом костном мозге, при бедном - о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарного резерва.

Увеличение индекса созревания нейтрофилов сопровождает следующие болезни и состояния:

• миелолейкоз;
• лейкемоидные реакции миелоидного типа;
• некоторые формы агранулоцитоза.

Снижение индекса созревания нейтрофилов сопровождает следующие болезни и состояния:

• задержка созревания на стадии зрелых гранулоцитов;
• задержка вымывания зрелых гранулоцитов;
• гиперспленизм;
• инфекционные и гнойные процессы.

Лейкоэритробластическое соотношение - отношение суммы процентного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка костного мозга к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка. В норме количество белых клеток в 2-4 раза превышает количество красных (лейкоэритробластическое соотношение = 2..4).

Повышение лейкоэритробластического индекса при богатом костном мозге (более 150·10 9 /л) говорит о гиперплазии лейкоцитарного ростка, что наблюдается при хроническом лейкозе; при бедном костном мозге (менее 80·10 9 /л) - о редукции крастного ростка при апластической анемии или большой примеси периферической крови.

Снижение лейкоэритробластического индекса при богатом костном мозге (более 150·10 9 /л) говорит о гиперплазии красного ростка, что наблюдается при гемолитической анемии; при бедном костном мозге (менее 80·10 9 /л) - о преимущественной редукции гранулоцитарного ростка при агранулоцитозе.

Причины снижения лейкоэритробластического индекса:

• гемолитическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• постгеморрагическая анемия;
• В 12 -дефицитная анемия.

Причины повышения лейкоэритробластического индекса:

• лейкозы;
• гипопластическая анемия с угнетением эритроидного ростка.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Исследование клеточного состава (миелограмма)

Капелька костного мозга аккуратно распределяется по стеклышку, окрашивается специальными красками и отправляется в лабораторию. Как правило, микроскопический анализ и написание заключения занимает 1-2 дня. Этот метод относится к одному из самых технически простых, однако специалистов-цитологов, способных правильно оценить то, что видно под микроскопом, в городе очень мало.

Цитогенетическое исследование выявляет болезнь на уровне хромосом.

В школе на уроках биологии мы изучали, что вся информация о человеке зашифрована природой в его генах. Эти гены собраны в особые цепочки, которые спрятаны в ядре клетки. Цепочки генов называются «хромосомами». Цитогенетический анализ хромосом можно провести в момент деления клетки. Анализ возможен только у активно делящихся клеток – стволовых и опухолевых. При некоторых болезнях возникают типичные поломки хромосом, которые можно увидеть в микроскоп, и обнаружение их имеет ключевое значение для диагноза, лечения и предсказания результатов лечения. Для анализа берут около двух миллилитров костного мозга. Цитогенетическое исследование – это очень сложное, трудоемкое дело, которое требует дорогого оборудования, дорогих специальных химических и биологических веществ (реактивов), труда высококвалифицированных лаборантов и врача-цитогенетика. Выполнение такого исследования возможно только в некоторых специализированных больницах и научных центрах. Анализ и написание заключения занимает около 3-4 дней.

Молекулярно-генетические методы исследования (ПЦР и FISH)

Как уже говорилось, в организме человека, как и во всяком живом существе, вся информация зашифрована в генах. У всех людей есть похожие гены (например, те, которые указывают, что у нас одна голова и четыре конечности) и есть непохожие, уникальные (например, те, которые указывают на цвет глаз, оттенок кожи, голос). Для некоторых болезней найдены типичные изменения (мутации) генов, которые вызывают, «запускают» болезнь, и типичные сопровождающие болезнь изменения генов. Чтобы их найти и назначить нужное лечение требуется один-два миллилитра костного мозга больного человека. В некоторых случаях достаточно и крови.

Ученые создали специальные реактивы – белки-ферменты, которые сами находят в исследуемой жидкости нужный ген и делают множество его копий, которые легко обнаружить. Этот метод называется полимеразная цепная реакция (ПЦР). С помощью ПЦР можно обнаружить любой ген – и опухолевый и инфекционный, даже если в организме больного организма опухолевые клетки присутствует в ничтожно малых количествах. Метод очень точен, прост в использовании, но тоже требует чрезвычайно дорогостоящего оснащения (оборудования, реактивов) и труда специалистов. Ответ выдается через 1-2 дня после постановки анализа.

Некоторые гены очень тяжело выявить полимеразной цепной реакцией, тогда на помощь приходит FISH-метод. При FISH-методе используют уже сделанные на заводе светящиеся крупные молекулы настроенные на те гены, которые необходимо обнаружить. Эти молекулы смешивают с кровью пациента, а потом врач лабораторной диагностики по характеру свечения определяет результат. Метод очень точен, однако имеет свои сложности в применении и требует чрезвычайно дорогостоящего оснащения (оборудования, реактивов) и труда высококлассных специалистов. Ответ выдается через 1-2 дня после постановки анализа.

Чтобы лучше понять этот метод, сравним клетку с плодом киви. Поверхность клетки очень похожа на волосистую кожицу этого фрукта. Волоски клетки – это молекулы-рецепторы, которыми клетки «переговариваются» между собой. По набору этих молекул-волосков можно из многих клеток точно выделять похожие, подобно тому, как по форме одежды можно определить род занятий человека. Опухоль – это множество абсолютно одинаковых клеток, с одним и тем же набором волосков-рецепторов, похожих друг на друга, как солдаты вражеской армии своими мундирами. Используя специальные краски, можно выделить группу одинаковых клеток и с точностью сказать, какая это опухоль, а значит, правильно выбрать лечение и предвидеть его результат.

Как же делается проточная цитометрия? Представим, что можно аккуратно кисточкой покрасить каждый волосок плода киви в свой цвет. Задача фантастически сложная. Тем не менее, с этой задачей справляются врачи-цитометристы, аппараты которых могут в автоматическом режиме за несколько минут покрасить и оценить десятки поверхностных молекул на сотнях тысяч клеток, найти и обозначить больные клетки. При этом метод позволяет исследовать любые клетки в любой жидкости: кровь, костный мозг, плевральную жидкость и т.д. Проточная цитометрия незаменима в диагностике лейкозов и многих других болезней крови, когда необходимо быстро и точно поставить диагноз.

Проточная цитометрия –это очень сложное дело, которое требует дорогого оснащения, труда очень квалифицированного специалиста. Выполняют этот анализ только в некоторых больницах. Несомненный плюс данной методики в том, что можно исследовать любой жидкий материал, что она быстрая и высочайше точная. Анализ и написание заключения занимает 1-2 дня, но сложные случаи могут потребовать больше времени.

При гистологическом исследовании врач-патологоанатом изучает материал на клеточном уровне. Для этого взятый при биопсии кусочек органа или ткани специальным образом обрабатывают, делают тончайшие срезы и смотрят под микроскопом. При многих заболеваниях имеются типичные изменения в тех или иных органах, поэтому иногда достаточно только гистологического анализа, чтобы точно поставить диагноз. Если же врач обнаруживает изменения, похожие на опухолевые, то для более точного диагноза необходимо дополнительное проведение иммуногистохимического исследования.

С помощью гистологического исследования костного мозга можно ответить на многие вопросы. Например, при необъяснимом уменьшении количества каких-то клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) это единственный метод, который позволяет с вероятностью 100% исключить поражение костного мозга лимфомой или другим опухолевым процессом. Этот метод позволяет выяснить, правильно ли происходит кроветворение или есть в нем какие-либо нарушения. Гистологическое исследование незаменимо для выявления поражения костного мозга, например, метастазами, болезнями крови, инфекцией. В связи с длительной лабораторной обработкой материала для анализа время до выдачи результата составляет не менее двух недель.

Суть данного метода в целом близка методу проточной цитометрии. С помощью специальных красок и приборов окрашиваются молекулы на поверхности клеток, и врач-патологоанатом изучает результат. Различия состоят в том, что в данной ситуации исследуют не жидкую часть, а твердые кусочки тканей и органов, взятые при биопсии. Этот метод тоже высокотехнологичен, дорогостоящ и требует работы специалиста высокого класса. Немногие лечебные центры способны качественно выполнять данное исследование.

Клеточный состав костного мозга (миелограмма) и периферической крови в норме. Клеточный состав костного мозга оценивается по результатам исследования пунктата грудины или подвздошной кости, полученного с помощью иглы И. А. Кассирского. В костномозговом пунктате клеточные элементы представлены кроветворными и некроветворными клетками, клетками ретикулярной стромы и паренхимы. На долю представителей стромальных клеток (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки) приходится не более 2%. Общее количество клеток паренхимы костного мозга составляет 98-99%, причем в их число входят как морфологически нераспознаваемые родоначальные элементы, так и морфологически распознаваемые, начиная с бластных (миелобластов, эритробластов и др.) и кончая зрелыми клетками. Все ростки кроветворения начинаются с бластных элементов, продолжаются промежуточными формами созревания и заканчиваются зрелыми клетками; при этом количество бластных элементов каждого ростка варьирует в пределах от 0,1 до 1,1-1,7%. Темп созревания костномозговых элементов отражает соотношение созревающих и зрелых клеток.

При оценке миелограммы определяют индекс созревания нейтрофилов и эритробластов. При расчете индекса созревания нейтрофилов сумму «промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты» делят на сумму «палочкоядерные + + сегментоядерные нейтрофилы»; в норме он равен 0,6-0,8. Индекс созревания эритробластов определяют путем деления суммы «полихроматофильные + + оксифильные нормоциты» на сумму «эритробласты + пронормоциты + нормоциты (базофильные + полихроматофильные + оксифильные»); в норме он равен 0,8-0,9. Дополнительно определяют соотношение суммы клеток белого ростка к сумме клеток красного ростка, которое в норме равно 4-3:1. В миелограмме определяют также абсолютное количество различных клеток - миелокариоцитов (клеток, содержащих ядро), в сумме оно варьирует от 41,6 до 195 в 1 мкл (в тысячах) и мегакариоцитов - в нормев 1 мкл. Процентное соотношение различных клеточных элементов в миелограмме составляет в норме: лимфоцитов - 4,3-13,7%, моноцитов - 0,7-3,1%, плазматических клеток - 0,1-1,8%.

Важно отметить, что родоначальные клетки всех ростков кроветворения (бласты), как правило, имеют сходные морфологические черты: крупное ядро с ядрышками, которое окружено узким ободком цитоплазмы. Вместе с тем имеются и отличия, которые позволяют отнести бласты к определенному ростку. Так, например, все виды миелобластов (нейтрофильные, базофильные, эозинофильные) содержат в цитоплазме зернистость, которая в нейтрофильных - мелкая и в небольшом количестве, в базофильных - крупная и почти черного цвета, в эозинофильных - коричневатого цвета. Эритробласт отличается ярко-базофильной цитоплазмой без зоны просветления вокруг ядра, отсутствием зернистости в цитоплазме; мегакариобласт - более грубой структурой ядра, ярко-базофильной отростчатой цитоплазмой без признаков зернистости; монобласт - бобовидной формой ядра с нежной сетчатой структурой, нежно-голубой цитоплазмой; лимфобласты обеих популяций (Т и В) - округлым или овальным ядром с 1-2 ядрышками, нежно-базофильной цитоплазмой с перинуклеарной зоной просветления, причем Т-лимфобласты содержат в цитоплазме небольшое количество азурофильных зерен. Для более точной идентификации бластов проводят цитохимические и иммунофенотипические исследования.

В созревающих клетках структура ядра более грубая, ядрышки отсутствуют или присутствуют их остатки, размеры ядра меньше, чем у родоначальной клетки, площадь цитоплазмы увеличена. В гранулоцитарном ростке изменяется форма ядра, которая из круглой сначала становится бобовидной, из бобовидной - палочковидной, из палочковидной - сегментированной. Зернистость в цитоплазме различается по цвету: в эозинофилах она оранжевая, в базофилах - черная, в нейтрофилах - розово-фиолетовая.

В гранулоцитарном ростке различают следующие стадии созревания: миелобласт, промиелоцит, миелоцит, метамиелоцит, палочкоядерный, наконец - сегментоядерный нейтрофил, базофил, эозинофил.

В лимфоидном ростке вслед за лимфобластом идет стадия пролимфоцита, затем лимфоцита. Если у пролимфоцита ядро округлой формы, хроматин расположен неравномерно, ядрышек, как правило, нет (иногда видны их остатки), цитоплазма обильная, то у лимфоцита имеется грубоглыбчатая структура ядра без ядрышек, а цитоплазма может быть узкой или обильной. В-лимфоциты дают ветвь, предсташтенную плазматическими клетками, среди которых различают: плазмобласт, ядро которого имеет все основные свойства молодых клеток, а цитоплазма окрашена интенсивно базофильно и содержит перинуклеарную зону и эксцентрично расположенное ядро; проплазмоцит, который отличается от плазмобласта более грубой структурой ядра без ядрышка или с их остатками; зрелый плазмоцит с пикнотическим ядром без ядрышек, хроматин в нем расположен колесовидно; вокруг эксцентрично расположенного ядра - выраженная перинуклеарная зона, цитоплазма базофильная.

В моноцитарном ростке после монобласта появляется промоноцит, ядро которого теряет ядрышки, становится грубосетчатым, а цитоплазма - более обильной, чем у монобласта, в ней появляется мелкая азурофильная зернистость.

В тромбоцитарном ростке после мегакариобласта следует промегакариоцит, затем - мегакариоцит. По сравнению с мегакариобластом размер промегака-риоцита больше, ядро более грубой структуры, не содержит ядрышек. Самыми большими по размерам клетками костного мозга являются мегакариоциты, имеющие полиморфные ядра и обильную цитоплазму с отшнуровкой тромбоцитов.

Эритроидный росток представлен эритробластами, пронормоцитами и нормоцитами последовательных стадий созревания. Пронормоцит, подобно эритробласту, сохраняет округлое ядро четких очертаний и резко базофильную цитоплазму, но в ядре отсутствуют ядрышки, его структура более груба, а в цитоплазме выявляется перинуклеарная зона. Нормоциты (базофильный, полихроматофильный, оксифильный) отличаются цветом цитоплазмы: интенсивно синим - у базофильного, серовато-синим - у полихроматофильного и розовым - у оксифильного нормоцита. По мере созревания нормоциты накапливают гемоглобин; при полном насыщении цитоплазма клетки становится розовой. Ядро, имеющее у всех нормоцитов грубую радиарную структуру, на стадии оксифильного нормоцита исчезает путем лизиса, кариорексиса или энуклеации (выталкивания). Ранней стадией зрелого эритроцита является ретикулоцит, который морфологически отличается от него наличием сеточки, выявляемой специальным окрашиванием. На стадии ретикулоцита эритроцит задерживается после выхода в периферическую кровь на 2-4 дня. Весь цикл развития от эритробласта до эритроцита занимает примерно 100 ч.

Таким образом, костномозговая пункция позволяет определить цитологический состав кроветворных клеток.

Клеточный состав костного мозга в норме, %

Все нейтрофильные элементы

Эозинофилы (всех генераций)

Все эритроидные элементы

Для диагностики гипопластических состояний, выявления лейкозных инфильтратов и раковых метастазов, а также миелодиспластического синдрома и некоторых видов костной патологии используют трепанобиопсию подвздошной кости, которую проводят с помощью специального троакара. Она позволяет более точно установить тканевые соотношения «паренхима/жир/костная ткань», которые в норме составляют 1:0,75:0,45. В патологических условиях эти соотношения изменяются, иным становится клеточный состав паренхимы и костной ткани.

8.Лейкоцитоз - состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9*10 9 /л для взрослого человека, у детей, до 7 лет > 32*10 9 /л, у детей старше 7 > 11*10 9 /л).

По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. К физиологическим лейкоцитозам относят пищеварительный (развивается через 2-3 часа после приема пищи), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни и после продолжительного плача у грудных детей), предменструальный лейкоцитоз, лейкоцитоз у беременных, эмоциональный или стрессовый лейкоцитоз, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитоз, как правило, не сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.

Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом самых разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов (регенеративные и дегенеративные) с изменением их функциональных свойств: фагоцитарных, ферментативных, иммунных.

По механизму возникновения различают истинный (продукционный, реактивный), перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.

Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов (всех или отдельных форм) в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины этого - раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.

Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины перераспределения лейкоцитов - физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые «заставляют» лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток.

Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови (увеличению гематокритного числа). Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Фактически прежнее количество лейкоцитов распределяется в уменьшенном объеме крови. Характерным признаком такого лейкоцитоза является увеличение содержания в единице объема крови не только лейкоцитов, но и эритроцитов, гемоглобина, а также повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причиной развития гемоконцентрационного лейкоцитоза является обезвоживание организма вследствие недостаточного поступления воды, либо усиленной ее потери (при голодании, обильном потоотделении, ожогах, диарее, рвоте, увеличенном диурезе).

Патологический лейкоцитоз может развиваться по одному, двум или трем механизмам одновременно.

Наряду с увеличением общего количества лейкоцитов, возможно увеличение содержания отдельных видов лейкоцитов, в связи, с чем по преимущественному увеличению определенного вида лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия), эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия), базофильный лейкоцитоз (базофилия), моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) и лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз).

Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов, то есть их доля от общего числа лейкоцитов в единице объема крови уменьшается относительно, вследствие абсолютного увеличения содержания лейкоцитов другого вида. Деление лейкоцитозов на абсолютные или относительные относится только к отдельным видам лейкоцитозов (нейтрофильному, лимфоцитозу, моноцитозу и др.) и определяется по соотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм.

Нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.

При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла. При раде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз.

Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный лейкоцитоз), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный лейкоцитоз). Решающее значение в возникновении физиологического лейкоцитоза принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный лейкоцитоз). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз. Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза - его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитоз, отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз.), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой - влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).

Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь.

Характер нейтрофильного лейкоцитоза может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших лейкоцитоз (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный лейкоцитоз – увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.

Частой причиной эозинофильного лейкоцитоза являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе, прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);

Начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).

Эозинофильный лейкоцитоз - один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого лейкоцитоза установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный лейкоцитоз). При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного лейкоцитоза необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

Базофильный лейкоцитоз – увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительных процессаъ (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезнях системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергических заболеваниях преимущественно немедленного типа, при беременности.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный лейкоцитоз является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном лейкоцитозе повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий пул. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) – увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы), саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе.

Методы лечения лейкоцитоза зависят от болезни, послужившей причиной его возникновения.

Как правило, назначают антибиотики, которые предотвращают и лечат инфекцию, вызвавшую заболевание. Иногда такую меру предосторожности применяют для предупреждения развития сепсиса.

Для уменьшения или снятия воспаления используют стероидные препараты, уменьшающие число лейкоцитов в крови.

Антациды снижают объем и уровень кислоты в моче, что предотвращает разрушение тканей организма, вследствие которых иногда и возникает лейкоцитоз.

В некоторых случаях выполняют лейкоферез – извлечение лейкоцитов из крови, после чего кровь переливают пациенту обратно или сохраняют для лечения других людей.

Самое эффективное и быстрое лечение лейкоцитоза возможно на самой ранней стадии развития патологии, поэтому обязательно периодически нужно сдавать кровь на анализ.

Лейкопения – пониженное содержание в периферической крови (менее 4,0*10 9 /л). Лейкопения может быть абсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтропению, эозинопению, лимфоцитопению, моноцитопению.

Нейтропения . Причинами возникновения нейтропении могут быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследследственная нейтропения).

Эозинопения . Наблюдается при повышении продукции кортико-стероидов (стресс, болезнь Иценко-Кушинга), введении кортико-тропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения. Развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения . Отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы: 1) уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани; 2) нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь; 3) разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови; 4) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 5) повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме «ленивых лейкоцитов» вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.

Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.

Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.

В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний

у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Патогенез агранулоцитозов предполагает 2 возможных механизма: нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге (миелотоксический агранулоцитоз) и усиление их разрушения в периферической крови (иммунный агранулоцитоз).

В основе миелотоксического агранулоцитоза лежит угнетение гранулоцитопоэза под влиянием миелотоксического экзогенного фактора. В качестве последнего чаще всего выступают лекарственные цитостатические средства, ионизирующее излучение, аминазин.

При иммунном агранулоцитозе преждевременная гибель гранулоцитов обусловлена появлением антител. В зависимости от типа иммунной реакции принципиально различают 2 варианта иммунного агранулоцитоза: аутоиммунный и гаптеновый.

Аутоиммунный агранулоцитоз встречается при аутоиммунных заболеваниях и синдромах, когда нейтрофилы становятся объектами аутоаллергии. Против них вырабатываются антитела вследствие дефекта работы иммунной системы, воспринимающей «свои» нейтрофилы как «чужие», или изменения антигенных свойств нейтрофилов, вследствие чего они становятся как бы «чужими» для своей иммунной системы (II, III, или IV тип аллергических реакций, по Джеллу и Кумбсу).

Гаптеновый агранулоцитоз развивается как проявление гиперчувствительности к ряду гаптенов (чаще всего это лекарственные препараты). Они соединяются в организме с белком, становятся полноценными антигенами и вызывают образование антител. Поскольку лекарства фиксируются на поверхности нейтрофилов, взаимодействие их как антигенов с антителами происходит именно на этих клетках, что ведет к гибели последних. К числу таких лекарственных препаратов относятся амидопирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, изониазид, бисептол, метициллин, левамизол и др.

В то же время далеко не всегда удается четко связать развитие агранулоцитоза с определенным экзогенным воздействием. В этих случаях принято говорить о так называемом идиопатическом агранулоцитозе (то есть с невыясненной этиологией). Высказывается предположение о решающей роли генетических факторов в развитии данного вида агранулоцитоза.

Клинически агранулоцитоз, независимо от причины и механизма развития, проявляется характерным симптомокомплексом, связанным со снижением устойчивости организма к бактериальной и грибковой инфекции. Как правило, инфекция носит локальный, но тяжелый характер со склонностью к деструкции и некрозу. Поражаются, в первую очередь, слизистые оболочки рта, глотки, носа, иногда глаз и половых органов. Характерно развитие ангины, глоссита и пневмонии. Позднее могут присоединиться энтерит, некротическая энтеропатия, пиодермия, анаэробная флегмона клетчатки малого таза и поверхностные микозы. Состояние больного, как правило, среднетяжелое или тяжелое, наблюдаются симптомы интоксикации, лихорадка. Возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Причиной летального исхода являются именно инфекционные осложнения.

Картина периферической крови при гаптеновом агранулоцитозе характеризуется изолированным уменьшением количества гранулоцитов и моноцитов вплоть до полного их исчезновения (изолированные «нули» гранулоцитов). Картина крови при аутоиммунном агранулоцитозе в принципе такая же, как при гаптеновом, однако степень выраженности нейтропении, как правило, меньше, а нейтропения при этом сочетается с тромбоцитопенией или анемией (тоже аутоиммунного характера). Пунктат костного мозга на высоте агранулоцитоза может не содержать никаких клеток гранулоцитарного ростка.

Патогенетические принципы терапии агранулоцитозов:

1. Устранение контакта больного с этиологическим фактором (по возможности);

2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (максимальное соблюдение асептики и антисептики, изоляторы и боксы с полностью контролируемой микробиологической средой, антибиотикотерапия);

3. Удаление из организма антилейкоцитарных антител, ингибиторов гранулоцитопоэза, токсических субстанций (плазмаферез);

4. Стимуляция нейтропоэза (гормональные и негормональные стимуляторы нейтропоэза);

5. Заместительная терапия (лейкоцитарная масса, свежая кровь).

Алейкия – апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при попадании токсического вещества в кровь, вызванного, например, плесневыми грибами. При этом наблюдается панцитопения - резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

Некоторые причины лейкопении : хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ; Синдром гиперспленизма; Лимфогранулёматоз; Апластические состояния костного мозга; Стресс; Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД) ; Сепсис; Гипо- и аплазия костного мозга; Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами; Воздействие ионизирующего излучения; Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии; Острые лейкозы; Миелофиброз; Миелодиспластические синдромы; Плазмоцитома; Метастазы новообразований в костный мозг; Болезнь Аддисона - Бирмера; Анафилактический шок; Системная красная волчанка, ревматоидный артрит,коллагенозы; Прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков.

Лечение направлено на устранение или коррекцию первопричины, приведшей к понижению содержания лейкоцитов, поэтому врач должен установить и, по возможности, устранить причину нарушения, а также затормозить распространение инфекции. Многим больным отменяют лекарства и лучевую терапию и начинают лечение антибиотиками еще до получения результатов многих анализов. Могут назначаться противогрибковые препараты. В последнее время используются лекарства, стимулирующие выработку костным мозгом нейтрофилов. Обычно в течение 1-3 недель костный мозг самопроизвольно возобновляет выработку лейкоцитов.

9. Лейко́з (лейкеми́я, алейкеми́я , белокровие, неправильно «рак крови») - клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови.

При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений - анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений. Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах - печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками - инфаркты, язвенно-некротические осложнения.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Миелограмма – процентное соотношение клеточных элементов костного мозга, которое используется в гематологической практике для выявления различных заболеваний. Миелограмма чаще всего выполняется при симптомах, которые указывают на заболевания костного мозга – слабость, онемение, необъяснимая усталость и судороги. В статье мы разберем, что это такое – миелограмма.

Миелограмму получают в результате изучения мазка пунктата костного мозга под микроскопом и используют для диагностики многих заболеваний, особенно в гематологической практике

Миелограмма – это процентное распределение различных типов клеток в костном мозге. Чтобы дифференцировать мазок костного мозга, обычно необходимо подсчитать и проанализировать 500 клеток.

Нормальные результаты миелограммы у маленьких детей и взрослых широко варьируются, а также могут различаться между различными лабораториями. Хотя в некоторых лабораториях мазок костного мозга полностью анализируют, в других проводится только краткая оценка различных рядов клеток.

Костный мозг – это важнейший орган кроветворения, который заполняет полости различных костей. У взрослых гемопоэз происходит только в крупных костях – тазовой кости, позвонках, черепе и ключице. На костный мозг приходится около 4,6% веса тела взрослого человека.

В отличие от других типов тканей, костный мозг не имеет лимфатических сосудов, которые удаляют избыточную жидкость из органа. Из-за его внешнего вида и функции обычно проводится различие между двумя типами – красным и желтым костным мозгом.

У взрослого человека половина костномозгового вещества приходится на красный костный мозг. Он содержит многочисленные стволовые и клетки-предшественники, из которых могут образовываться различные кровяные клеточные элементы – эритроциты, гранулоциты, моноциты, лимфоциты и тромбоциты. Около 10% общего объема крови находится в костном мозге. Так как ткань пронизана капиллярами, она имеет красноватый цвет.

Во время рождения медуллярные полости почти всех костей заполнены красным костным мозгом. С возрастом, однако, жировые клетки полностью замещают весь красный мозг. После завершения процесса роста красный костный мозг встречается только в коротких и плоских костях – ребра и позвонки.

Более длинные кости содержат главным образом желтый костный мозг. Он, в свою очередь, содержит многочисленные жировые клетки, придающие ткани желтоватый вид. Поскольку желтый костный мозг не содержит стволовых клеток, он не участвует в образовании крови. Как правило, желтое костномозговое вещество не может стать красным.

Однако в костях, в которых присутствуют оба вида клеток, красный костный мозг может в исключительных случаях снова увеличиваться в размерах, из-за чего уменьшается доля желтого. Такое случается тогда, когда производство крови значительно возрастает из-за большей кровопотери.

При частых сильных головных болях назначается миелограмма

Белый костный мозг – известный как желеобразный мозг – является патологическим изменением в желтом костном мозге, которое может возникать при тяжелой болезни или в старости. Запасной жир постепенно заменяется водой, что придает ткани студенистый вид. Белый костный мозг не выполняет никакой физиологической функции и не может быть смещен красным или желтым костным мозгом, поэтому это изменение необратимо.

Важнейшей функцией костного мозга является гематопоэз – кроветворение. Этот биологический процесс главным образом обеспечивает непрерывное снабжение организма клетками крови. Здесь стволовые клетки – гематоцитобласты – сначала используются для образования клеток-предшественников, которые интегрированы в ткань костного мозга. Из них возникают различные дифференцированные клетки крови, которые могут быть доставлены в кровоток. Какие факторы влияют на развитие различных типов клеток, еще до конца не изучено медицинскими исследованиями.

Из мультипотентных стволовых появляются клетки-предшественники, которые уже отличаются по своим характеристикам. Предшественниками эритроцитов являются проэритробласты. Они созревают за 4-5 дней, а затем превращаются в эритроциты. С каждым делением содержание гемоглобина в эритроцитах увеличивается. После завершения процесса созревания, однако, красные клетки теряют способность к делению.

В то время как первые стадии развития происходят непосредственно в красном костном мозге, окончательное созревание ювенильных эритроцитов осуществляется уже в крови. Эритропоэз в основном зависит не только от потребности организма в кислороде, но также от количества железа, фолиевой кислоты и витамина B12. При необходимости эритропоэз может быть временно увеличен десятикратно.

В дополнение к гранулоцитам моноциты также могут быть получены из промиелоцитов в костном мозге. Однако в других областях тела они могут трансформироваться в другие типы клеток, в зависимости от окружающей ткани.

В отличие от других типов лейкоцитов, большая часть развития лимфоцитов не происходит в самом костномозговом веществе. Там расположены только клетки-предшественники лимфоцитов. Через кровоток они мигрируют в лимфатические узлы и различные органы. Затем лимфоциты созревают и защищают человеческий организм от патогенных микроорганизмов.

Тромбоциты – это самые маленькие элементы крови. Они играют важную роль в свертывании крови. Тромбоциты прикрепляются к окружающей ткани в случае травмы и блокируют потерю крови. В отличие от других клеток крови, тромбоциты не имеют ни клеточного ядра, ни другой генетической информации.

Показания

Миелограмму выполняют при симптомах, которые указывают на заболевания костного мозга – слабость, необъяснимая усталость

Многочисленные болезни проявляются в изменении состава крови. Однако симптомы могут значительно различаться и зависят от основной болезни. Пункция костного мозга выполняется для выявления и оценки расстройств крови, а также кроветворной системы.

Остеопороз характеризуется тяжелыми болями, которые возникают особенно при стрессе, и встречается преимущественно у мужчин среднего возраста. Пострадавшие регионы характеризуются значительным снижением плотности костного мозга. Отек костного мозга также можно выявить с помощью миелограммы.

В зависимости от продолжительности и курса заболевания проводится различие между острой и хронической лейкемией. Хотя хронические лейкозы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, поскольку они проявляются небольшими и рассеянными симптомами, острый лейкоз очень быстрый и агрессивный, поэтому может убить человека.

Другие заболевания, при которых нужна миелограмма:

• Миелодистрофический синдром;
• Острый остеомиелит.

Противопоказания

Основные противопоказания к проведению стернальной пункции:

• Острый инфаркт миокарда;
• Тяжелые и декомпенсированные нарушения системного кровообращения;
• Приступ удушья;
• Гипертензивный криз.

Ход процедуры

В медицинской практике выделяют аспирационную и трепабиопсионную пункцию костного мозга. Аспирационная пункция помогает получить жидкость из костномозгового вещества, тогда как трепабиопсионная – твердую ткань. При местной анестезии игла вводится в тазовую кость. Впоследствии удаленная ткань исследуется в лаборатории.

Расшифровка показателей

Срок выполнения миелограммы 4 часа

Перед оценкой состояния костного мозга необходимо соотнести полученные данные с нормой и результатами исследования крови. Необходимо также удостовериться, что костномозговое вещество не сильно разбавлено кровью. Если не удается достоверно оценить костномозговое кроветворение – необходимо повторить пункцию.

У взрослых в норме клеточный состав костного мозга следующий:

Стоимость миелограммы

Средняя стоимость исследования пунктата костного мозга составляет 3158 российских рублей в Москве и Московской области. Стоимость варьируется от 300 до 700 рублей. Точную стоимость рекомендуется уточнять в каждой отдельной частной клинике или муниципальной больнице.

Расшифровкой результатов миелограммы может заниматься только квалифицированный специалист. Запрещено заниматься самодиагностикой.

Миелограмма - процентное соотношение клеточных элементов в мазках, приготовлен­ных из пунктатов костного мозга. Костный мозг содержит две группы клеток: клетки ретику­лярной стромы (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки), составляю­щие абсолютное меньшинство по численности, и клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными зрелыми клетками крови. Показатели нормальной мие-лограммы приведены в табл. 1.34.

Таблица 1.34. Миелограмма в норме [Соколов В.В., Грибова И.А., 1972]

Элементы костного мозга	Количество, %
Миелобласты
Нейтрофилы:
промиелоциты
миелоциты
метамиелоциты
палочкоядерные
сегментоядерные
Все нейтрофильные элементы
Индекс созревания нейтрофилов
Эозинофилы (всех генераций)
Базофилы
Лимфоциты
Моноциты
Плазматические клетки

Продолжение табл. 1.34

Элементы костного мозга	Количество, %
Эритробласты
Пронормоциты
Нормоциты:
Базофильные
Полихроматофильные
Оксифильные
Все эритроидные элементы
Ретикулярные клетки
Индекс созревания эритрокариоцитов
Лейкоэритробластическое соотношение
Количество миелокариоцитов в норме	(41,6-195,0)10 9 /л
Количество мегакариоцитов в норме	(О,О5-О,15)-1О 9 /л, или 0,2-
	0,4 % костномозговых
	элементов

В настоящее время биопсия костного мозга - обязательный метод диагностики в гема­тологии, так как позволяет оценивать тканевые взаимоотношения в костном мозге.

Костный мозг исследуют для подтверждения или установления диагноза различных форм гемобластозов и анемий. Миелограмму необходимо оценивать, сопоставляя ее с карти­ной периферической крови. Диагностическое значение имеет исследование костного мозга при поражении его лимфогранулематозом, туберкулезом, болезнью Гоше, Нимана-Пика, метастазами опухолей, висцеральным лейшманиозом. Это исследование широко используют в динамике для оценки эффективности проводимой терапии.

Для исследования костного мозга проводят пункцию грудины или подвздошной кости, из пунктата готовят мазки для цитологического анализа. При аспирации костного мозга всегда насасывание крови тем больше, чем больше получено аспирата. Обычно разведение пунктата периферической кровью не превышает 2,5 раза. Признаки большой степени разве­дения костного мозга периферической кровью следующие:

бедность пунктата клеточными элементами;

отсутствие мегакариоцитов;

резкое увеличение лейкоэритробластического соотношения (при соотношении 20:1 и выше пунктат не исследуют);

снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4-0,2;

приближение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов и/или лимфо­ цитов к их числу в периферической крови.

При исследовании костного мозга определяют абсолютное содержание миелокариоци­тов (ядерных элементов костного мозга), мегакариоцитов, подсчитывают процентное содер­жание элементов костного мозга.

Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некото­рых химических и лекарственных веществ и др. Особенно резко количество ядерных элемен­тов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нем также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при мие-ломной болезни) пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунк-тате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге.

Высокое содержание миелокариоцитов наиболее выражено при лейкозах, В ]2 -дефицит-ных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, т.е. при заболеваниях, сопро­вождающихся гиперплазией костного мозга.

Мегакариоциты и мегакариобласты встречаются в препаратах костного мозга в неболь­шом количестве, они располагаются по периферии препарата; процентное отношение их в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно про­водят лишь ориентировочную, субъективную оценку относительного сдвига в направлении более молодых или зрелых форм.

Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов может вызывать миелопро-лиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание мегакариоцитов возрастает также при идиопати-ческой аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хрони­ческом миелолейкозе.

Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцитопении) может вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В| 2 -дефицитных анеми­ях, миеломной болезни, системной красной волчанке.

Увеличение количества бластных клеток с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.

Мегалобласты и мегалоциты различных генераций, крупные нейтрофильные миелоци-ты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для В, 2 -дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Увеличение количества миелоидных элементов, их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг), вызывает интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, ост­рую кровопотерю, туберкулез, злокачественные новообразования.

Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением числа зрелых грануло-цитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызывать миелотоксические и иммунные процессы.

Резкое уменьшение содержания гранулоцитов на фоне снижения миелокариоцитов ха­рактерно для агранулоцитоза.

Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачествен­ных новообразованиях, острых и хронических миелоидных лейкозах, инфекционных заболе­ваниях.

Увеличенное количество моноцитоидных клеток находят при острых и хронических мо-ноцитарных лейкозах, инфекционном мононуклеозе, хронических инфекциях, злокачест­венных новообразованиях.

Повышение содержания атипичных мононуклеаров на фоне уменьшения зрелых миелока­риоцитов может вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и др.).

Увеличение количества лимфоидных элементов, появление голоядерных форм (тени Гум-прехта) при клеточном костном мозге могут давать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема, лимфосаркома).

Повышение содержания плазматических клеток с появлением их полиморфизма, дву-ядерных клеток, изменением окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмоб-ластомы, а также реактивные состояния).

Увеличение количества эритрокариоцитов без нарушения созревания возможно при эритремии.

Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритробластического со­ отношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий.

Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества миелока­риоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плаз-моцитов наблюдается при гипоапластических процессах.

Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.

Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о соста­ве миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характе­ризующим эти соотношения.

Индекс созревания эритрокариоцитов, характеризуя состояние эритроидного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих гемог­лобин (т.е. полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормобластов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, преоблада­ние молодых базофильных форм (например, В, 2 -дефицитная анемия).

Индекс созревания эритрокариоцитов снижается при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.

Индекс созревания нейтрофилов характеризует состояние гранулоцитарного ростка. Он равен отношению процентного содержания молодых элементов зернистого ряда (промиело-цитов, миелоцитов и метамиелоцитов) к процентному содержанию зрелых гранулоцитов (па-лочкоядерных и сегментоядерных). Увеличение этого индекса при богатом костном мозге свидетельствует о задержке созревания нейтрофилов, при бедном костном мозге - о повы­шенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарного резерва [Соболева Т.Н. и др., 1994].

Увеличение индекса созревания нейтрофилов фиксируют при миелолейкозах, лейкемо-идных реакциях миелоидного типа, некоторых формах агранулоцитоза; его уменьшение - при задержке созревания на стадии зрелых гранулоцитов или задержке их вымывания (при гиперспленизме, некоторых инфекционных и гнойных процессах).

Лейкоэритробластическое соотношение представляет собой отношение суммы процент­ного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка костного мозга. В норме это соотношение составляет 2:1-4:1, т.е. в нормальном костном мозге число белых клеток в 2-4 раза превышает крас­ных. Увеличение индекса при богатом костном мозге (>15010 9 /л) свидетельствует о гипер­плазии лейкоцитарного ростка (хронический лейкоз); при бедном пунктате (< 8010 9 /л) - о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии красного ростка (гемолитическая анемия), при бедном пунктате - о преимущественной ре­дукции гранулоцитарного ростка (агранулоцитоз).

Лейкоэритробластическое соотношение уменьшается при гемолитических, железодефи-цитных, постгеморрагических, В^-дефицитных анемиях.

Лейкоэритробластическое соотношение увеличивается при лейкозах и иногда при угне­тении эритроидного ростка при гипопластической анемии.

Костный мозг при некоторых заболеваниях Апластическая анемия

Апластическая анемия - заболевание, характеризующееся глубоким угнетением кост­номозгового кроветворения, ослаблением пролиферации и задержкой созревания костно­мозговых элементов с развитием панцитопении. Выделяют формы с поражением всех трех ростков кроветворения (апластическая анемия) и с преимущественным нарушением эритро-поэза при относительно сохраненном лейко- и тромбоцитопоэзе (парциальная форма, крас-ноклеточная аплазия).

Обычно заболевание развивается постепенно. Картина периферической крови характе­ризуется панцитопенией - анемией, чаще нормохромной, реже (20-22 %) - гиперхромной, тромбоцитопенией, лейкопенией - за счет снижения гранулоцитов с относительным лим-фоцитозом [Романова А.Ф. и др., 1997].

В пунктате костного мозга при апластической анемии число миелокариоцитов (эритро-цитарного и гранулоцитарного рядов) снижено вплоть до полного их исчезновения, с за­держкой созревания этих клеток. Отмечают редукцию мегакариоцитопоэза. Наиболее вы­ражено поражение эритроидного ростка. В тяжелых случаях наблюдают значительное уменьшение содержания ядерных элементов с угнетением эритропоэза, гранулоцитопоэза и мегакариоцитопоэза, вплоть до полного опустошения костного мозга. Для получения пунк-тата костного мозга у больных апластической анемией в отдельных случаях необходимо использовать три точки, так как даже при выраженной форме заболевания у больного воз­можны «горячие карманы» кроветворения.

Для оценки процессов кроветворения проводят составление и анализ миелограммы (формулы костного мозга), для чего необходимо предварительно получить красный костный мозг от пациента. Забор материала для анализа выполняют специальной иглой, которой пунктируют грудину в области рукоятки или подвздошной кости. Мазки красного костного мозга для изучения под микроскопом приготавливают так же, как и мазки крови для подсчета лейкоцитарной формулы.
В ходе микроскопического исследования производят подсчет и исследование клеток красного костного мозга в предварительно окрашенных и зафиксированных мазках. Помимо микроскопа, для проведения анализа требуется специальная камера Горяева, в которой и происходит подсчет числа миелокариоцитов (имеющих ядра клеток-предшественников форменных элементов крови) в 5 или 100 больших квадратах.
При исследовании мазков красного костного мозга число миелокариоцитов определяют двумя способами.
Количество миелокариоцитов считается соответствующим норме, если при просмотре препарата красного костного мозга под микроскопом в каждом поле зрения наблюдается 15-25 клеток. При меньшем их количестве костный мозг оценивается как гипоклеточный, а если миелокариоцитов более 25, то как гиперклеточный.
Для подсчета мегакариоцитов (самых больших ядерных клеток красного костного мозга, образующих тромбоциты) также используют камеру Горяева. Число гигантских клеток рассчитывают по формуле.
В норме количество мегакариоцитов составляет (50,0 - 150,0) х 106 в 1 л.
При микроскопическом изучении мазка красного костного мозга наличие в поле зрения более 2-3 гигантских клеток считается нормальным.
Результат подсчета процентного соотношения форменных элементов красного костного мозга получил название миелограммы. После ее составления проводят морфологическую оценку отдельных элементов красного костного мозга. Следует помнить, что заключение ставят при непременном сопоставлении миелограммы с результатами гемограммы (общего анализа крови).
Нормальные показатели миелограммы представлены в таблице.

Нормальные показатели миелограммы

Параметр			Показатель нормы
			У взрослых	У новорож­денных	Возраст 3 года	Возраст 5-6 лет
Количество миело­кариоцитов, X 109/л			41,6- 195,0	146,5- 222,5	170,8- 296,8	100,4- 300,0
Количество мегака­риоцитов, X 106/л			50,0- 150,0	51,8- 108,2	53,8- 113,8	52,8- 157,2
Бластные клетки, %			0,1-1,1	0,7-2,1	1,3-2,7	0-1,2
Миелобласты, %			0,2-1,7	0,8-1,8	0,8-3,3	1,5-3,6
Не йт ро фи ль ные кл ет ки %	Не зр ел ые	Промиелоциты	1,0-4,1	4,2-6,2	2,8-5,8	1,2-3,8
		Миелоциты	7,0- 12,2	8,1- 12,3	8,5- 11,9	4,2-8,7
		Метамиелоциты	8,0- 15,0	6,8-8,8	7,1-9,0	6,5- 10,3
	Зр ел ые	Палочкоядерные	12,8- 23,7	20,0- 25,2	14,0- 25,4	13,2- 24,0
		Сегментоядерные	13,1- 24,1	18,0- 23,6	13,3- 22,5	8,3- 13,9
Все нейтрофильные клетки, %			52,7- 68,9	43,0- 54,7
Эозинофилы всех генераций, %			0,5-5,8	2,7-5,3	2,8-6,8	2,4-7,4
Базофилы, %			0-0,5	0-0,3	0-0,1	0,2-0,8
Лимфоциты, %			4,3- 13,7	2,0-3,8	6,7- 14,6	18,7- 29,5
Моноциты, %			0,7-3,1	0-0,1	0-0,2	1,8-5,5
Плазматические клетки, %			0,1-1,8	0,1-0,1	0-0,3	0-0,5
Эритробласты, %			0,2-1,1	1,0-1,8	0,8-2,0	0,3-1,0
Пронормобласты, %			0,1-1,2
Нормо- бласты %		Базофильные	1,4-4,6	2,5-5,1	1,4-3,4	1,2-2,4
		Полихроматофильные	8,9- 16,9	6,9- 10,6	7,5- 11,2	7,8- 16,0
		Оксифильные	0,8-5,6	5,9- 10,0	5,5-7,3	0,1-1,9
Все эритроидные клетки (эритрока- риоциты), %			14,5- 26,5	11,3- 19,4
Ретикулярные клетки			0,1-1,6	0,6-1,9	0,1-1,4	0,2-1,2
Лейкоэритробластное отношение			2,1-4,5
Индекс созревания эритрокариоцитов			0,8-0,9
Индекс созревания нейтрофилов			0,5-0,9

В описании миелограммы врач обязан отметить морфологические признаки патологически измененных клеток (размер, форму клеток и ядер, соотношение объема ядра и цитоплазмы, характер хроматина, наличие нуклеол, цвет и зернистость цитоплазмы и т.п.), а также наличие качественных и количественных особенностей отдельных ростков органа кроветворения.
Анализ миелограммы осуществляется согласно определенной схеме, представленной в таблице 8.

Анализ миелограммы

Параметр	Описание
Клеточность исследуемого материала(красного костного мозга)	нормальная
	сниженная
	повышенная
Состав пунктата по морфологическим харак­теристикам клеток (раз­мер, форма клеток и ядер, соотношение ядра и цито­плазмы, характер хромати­на, наличие нуклеол, цвет и зернистость цитоплаз­мы)	полиморфный (различный)
	мономорфный (однообразный)
	значительно разведен периферической кровью
Бласты	Количество и морфологи­ческая характеристика
Гранулоцитарный росток	сохранен
	сужен (редуцирован)
	расширен
Созревание нейтрофилов	не нарушено
	задержано
	ускорено
Другие лейкоцитарные ростки	Количество и морфологи­ческая характеристика клеток гиперплазирован- ного ростка
Эритроидный росток	сохранен
	сужен (редуцирован)
	расширен
	морфологическая характе­ристика клеток
Тип эритропоэза	нормобластный
	мегалобластный
Гемоглобинизация эритроцитов	не нарушена
	ускорена
	задержана: на полихроматофиль- ных эритроцитах; на базофильных эри­ троцитах
Параметр	Описание
Мегакариоциты	Количество и морфологи­ческая характеристика клеток
Клетки злокачественного новообразования (эпите­лиальной природы)	обнаружены
	не обнаружены

Заключение, вынесенное после подсчета клеточного состава пунктата красного костного мозга, может носить описательный, предположительный или окончательный характер (если клиническая картина отличается специфичностью).
Существуют индексы, позволяющие охарактеризовать кроветворение в красном костном мозге.
К их числу относят:
1) индекс созревания нейтрофилов;
2) лейкоэритробластное отношение;
3) индекс созревания эритрокариоцитов;
4) парциальная эритронормобластограмма.
Индекс созревания нейтрофилов (ИСН). Отражает соотношение незрелых и зрелых нейтрофилов костного мозга и рассчитывается по формуле:
ИСН = (ПроМц + Мц + МетаМц) : (П/Я + С/Я),
где ПроМц - промиелоциты;
Мц - миелоциты;
МетаМц - метамиелоциты;
П/Я - палочкоядерные нейтрофильные лейкоциты;
С/Я - сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты.
В норме ИСН составляет 0,5-0,9. Повышение индекса созревания нейтрофилов при нормальной или повышенной клеточности пунктата расценивается как гиперплазия клеток белого ростка костного мозга (лейкопоэза). При пониженной клеточности пунктата может иметь место сужение эритроидного ростка красного костного мозга или значительная примесь периферической крови.
Снижение индекса созревания нейтрофилов при высокой клеточности пунктата является признаком разрастания клеток красного ряда; при пониженной клеточности пунктата - признаком угнетения процесса образования белых клеток, т. е. сужения белого ростка костного мозга (лейкопоэза).
Лейкоэритробластное соотношение (Л/Э). Определяет соотношение всех клеток (гранулоцитарных, моноцитарных и лимфоидных) белого ростка костного мозга к ядросодержащим клеткам эритроидного ряда.
В норме лейкоэритробластное соотношение равно 2,1-4,5.
Индекс созревания эритрокариоцитов (ИСЭ). Отражает соотношение гемоглобинизированных эритрокариоцитов и всех клеток эритроидного ряда: ИСЭ = (полихроматофильные нормобласты + оксифильные нормобласты): общее количество эритрокариоцитов.
Нормальные значения ИСЭ составляют 0,8-0,9.
Парциальная эритронормобластограмма. Определяет соотношение базофильных (эритробласты + базофильные нормобласты), полихроматофильных и оксифильных форм эритрокариоцитов.
Нормальное соотношение эритрокариоцитов: (базофильные клетки) : (полихроматофильные клетки) : (оксифильные клетки) = 1: (2:4) : (1,5: 2).

Референтные показатели миелограммы приведены в табл..

В настоящее время биопсия красного костного мозга - обязательный метод диагностики в гематологии, так как позволяет оценивать тканевые взаимоотношения в костном мозге.

Исследование красного костного мозга проводят для подтверждения или установления диагноза различных форм гемобластозов и анемий. Миело-грамму необходимо оценивать, сопоставляя её с картиной периферической крови. Диагностическое значение имеет исследование костного мозга при поражении его лимфогранулематозом, туберкулёзом, болезнью Гоше, Нимана-Пика, метастазами опухолей, висцеральным лейшманиозом. Это исследование широко используется в динамике для оценки эффективности проводимой терапии.

Элементы красного костного мозга

Все нейтрофильные элементы

Индекс созревания нейтрофилов

Эозинофилы (всех генераций)

Все эритроидные элементы

Индекс созревания эритрокариоцитов

0,05-0,15х10 9 /л или 0,2-0,4%

Для исследования красного костного мозга производят пункцию грудины или подвздошной кости, из пунктата готовят мазки для цитологического анализа. При аспирации костного мозга всегда происходит попадание крови, тем больше, чем больше получено аспирата. Пунктат обычно оказывается разведённым периферической кровью не более чем в 2,5 раз. Признаки большей степени разведения костного мозга периферической кровью следующие.

■ Бедность пунктата клеточными элементами.

■ Резкое увеличение лейко-/эритробластического соотношения (при соотношении 20:1 и выше исследование пунктата не проводят).

■ Снижение индекса созревания нейтрофилов до 0,4-0,2.

■ Приближение относительного содержания сегментоядерных нейтро-филов и/или лимфоцитов к таковому в периферической крови.

При исследовании красного костного мозга подсчитывают процентное содержание костномозговых элементов, а также определяют абсолютное содержание миелокариоцитов и мегакариоцитов.

■ Миелокариоциты. Уменьшение содержания миелокариоцитов наблюдают при гипопластических процессах различной этиологии, воздействии на организм человека ионизирующего излучения, некоторых химических веществ и ЛС и др. Особенно резко количество ядерных элементов снижается при апластических процессах. При развитии миелофиброза, миелосклероза костномозговой пунктат скуден и количество ядерных элементов в нём также снижено. При наличии между костномозговыми элементами синцитиальной связи (в частности, при миеломной болезни) костномозговой пунктат получают с трудом, поэтому содержание ядерных элементов в пунктате может не соответствовать истинному количеству миелокариоцитов в костном мозге. Высокое содержание миелокариоцитов наблюдают при лейкозах, витамин В 12 -дефицитных анемиях, гемолитических и постгеморрагических анемиях, то есть при заболеваниях, сопровождающихся гиперплазией костного мозга.

■ Мегакариоциты и мегакариобласты выявляют в небольших количествах, они располагаются по периферии препарата, определение их процентного отношения в миелограмме не отражает истинного положения, поэтому их не подсчитывают. Обычно проводят лишь ориентировочную, субъективную оценку относительного сдвига в направлении более молодых или зрелых форм. Увеличение количества мегакариоцитов и мегакариобластов могут вызывать миелопролиферативные процессы и метастазы злокачественных новообразований в костный мозг (особенно при раке желудка). Содержание мегакариоцитов возрастает также при идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении, лучевой болезни в период восстановления, хроническом миелолейкозе. Уменьшение количества мегакариоцитов и мегакариобластов (тромбоцито-пении) могут вызывать гипопластические и апластические процессы, в частности, при лучевой болезни, иммунные и аутоиммунные процессы, метастазы злокачественных новообразований (редко). Содержание мегакариоцитов снижается также при острых лейкозах, В 12 -дефицит-ных анемиях, миеломной болезни, СКВ.

■ Бластные клетки: увеличение их количества с появлением полиморфных уродливых форм на фоне клеточного или гиперклеточного красного костного мозга характерно для острых и хронических лейкозов.

■ Мегалобласты и мегалоциты разных генераций, крупные нейтрофиль-ные миелоциты, метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы характерны для витамин В 12 -дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

■ Миелоидные элементы: увеличение количества их зрелых и незрелых форм (реактивный костный мозг) вызывают интоксикации, острое воспаление, гнойные инфекции, шок, острая кровопотеря, туберкулёз, злокачественные новообразования. Промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг с уменьшением количества зрелых гранулоцитов на фоне клеточной или гиперклеточной реакции может вызвать миелотоксичес-кие и иммунные процессы. Резкое уменьшение содержания гранулоци-тов на фоне снижения миелокариоцитов характерно для агранулоци-тоза.

■ Эозинофилия костного мозга возможна при аллергии, глистных инвазиях, злокачественных новообразованиях, острых и хронических мие-лоидных лейкозах, инфекционных заболеваниях.

■ Моноцитоидные клетки: увеличение их количества выявляют при острых и хронических моноцитарных лейкозах, инфекционном мононук-леозе, хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях.

■ Атипичные мононуклеары: увеличение их количества на фоне уменьшения зрелых миелокариоцитов могут вызывать вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, аденовирус, грипп, вирусный гепатит, краснуха, корь и др.).

■ Лимфоидные элементы: увеличение их количества, появление голоядер-ных форм (тени Гумпрехта) при повышении клеточности красного костного мозга могут вызывать лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, макроглобулинемия Вальденстрёма, лим-фосаркомы).

■ Плазматические клетки: увеличение их количества с появлением полиморфизма, двуядерных клеток, изменение окраски цитоплазмы могут вызывать плазмоцитомы (плазмобластомы, а также реактивные состояния).

■ Эритрокариоциты: увеличение их количества без нарушения созревания наблюдают при эритремии. Увеличение содержания эритрокариоцитов и уменьшение лейкоэритросоотношения могут вызывать постгеморрагические анемии и большинство гемолитических анемий. Уменьшение содержания эритрокариоцитов при снижении общего количества ми-елокариоцитов и небольшого (относительного) увеличения бластных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов вызывают гипоапластические процессы.

■ Раковые клетки и их комплексы выявляют при метастазах злокачественных опухолей.

Для оценки миелограммы важно не столько определение количества костномозговых элементов и их процентного содержания, сколько их взаимное соотношение. Судить о составе миелограммы следует по специально рассчитанным костномозговым индексам, характеризующим эти соотношения.

■ Индекс созревания эритрокариоцитов характеризует состояние эритро-идного ростка, представляет собой отношение процентного содержания нормобластов, содержащих Hb (то есть полихроматофильных и оксифильных), к общему процентному содержанию всех нормоблас-тов. Уменьшение этого индекса отражает задержку гемоглобинизации, что наблюдают при железодефицитных и иногда при гипопластических анемиях.

■ Индекс созревания нейтрофилов характеризует состояние гранулоцитар-ного ростка. Он равен отношению процентного содержания молодых элементов зернистого ряда (промиелоцитов, миелоцитов и метамиело-цитов) к процентному содержанию зрелых гранулоцитов (палочкоядер-ных и сегментоядерных). Увеличение этого индекса при богатом клетками красном костном мозге свидетельствует о задержке созревания нейтрофилов, при бедном клетками костном мозге - о повышенном выходе зрелых клеток из костного мозга и истощении гранулоцитарно-

го резерва [Соболева Т.Н. и др., 1994]. Увеличение индекса созревания нейтрофилов наблюдают при миелолейкозах, лейкемоидных реакциях миелоидного типа, некоторых формах агранулоцитоза; его уменьшение - при задержке созревания на стадии зрелых гранулоцитов или задержке их вымывания (при гиперспленизме, некоторых инфекционных и гнойных процессах).

■ Лейкоэритробластическое соотношение представляет собой отношение суммы процентного содержания всех элементов гранулоцитарного ростка к сумме процентного содержания всех элементов эритроидного ростка костного мозга. В норме это соотношение составляет 2: 1-4: 1, то есть в нормальном костном мозге количество белых клеток в 2-4 раза превышает количество красных. Увеличение индекса при высокой клеточности красного костного мозга (более 150х10 9 /л) свидетельствует о гиперплазии лейкоцитарного ростка (хронический лейкоз); при низкой клеточности (менее 80х10 9 /л) - о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при высокой клеточности красного костного мозга свидетельствует о гиперплазии красного ростка (гемолитическая анемия), при низкой клеточности - о преимущественной редукции гранулоцитарного ростка (агранулоцитоз). Лейкоэритробластическое соотношение уменьшается при гемолитических, железодефицитных, постгеморрагических, В 12 -дефицитных анемиях, увеличивается при лейкозах и, иногда, при угнетении эритроидного ростка у больных с гипопластической анемией.

Алгоритмы комплексной диагностики различных видов анемий представлены на Рис. 2-5.

Миелограмма - расшифровка мазка костного мозга

Пациентами с тяжелыми анемиями, при подозрении на некоторые виды опухолей и заболеваний крови в период диагностики патологии часто назначается миелограмма.

Это исследование помогает выявить отклонения в косном мозге и в процессах кроветворения. По результатам миелограммы подбирается лечение и оценивается проводимая терапия.

Что такое миелограмма?

Миелограмма на самом деле не сам метод диагностики, а результат микроскопического анализа мазка, полученного из костного мозга.

Пунктат или биопсия красного костного мозга называется также стернальной пункцией и это стандартный диагностический метод в гематологии. Это исследование обязательно проводится одновременно с развернутым анализом периферической крови.

Забор материала берется у взрослых людей из грудины или из подвздошной кости.

Показания и противопоказания

Миелограмма позволяет установить характер эритропоэза, выявляет клетки, появляющиеся при разных патологиях кроветворной системы.

Изменения в косном мозге выявляются при болезнях Ниммана-Пика, Гоше, при развитии метастазов.

Оценка костномозгового кроветворения совместно с показателями общего и развернутого анализа крови требуется для уточнения причины снижения гемоглобина, то есть анемии.

К абсолютным показаниям, при которых обязательно назначается биопсия костного мозга, относят:

• Все виды анемий, кроме протекающей типично железодефицитной.
• Цитопении.
• Острые лейкозы и хронический вид этого заболевания на начальной стадии развития.
• Значительное увеличение СОЭ, при котором не удается выяснить основную причину этой патологии. Рост СОЭ может быть у людей с макроглобулинемией Вальденстрема или при множественной миеломе.
• Повышенный риск развития метастазов в косном мозге у пациентов с разными злокачественными образованиями.

В некоторых случаях миелограмма необходима для выяснения причины железодефицитной анемии и для установления изменений при хроническом длительно протекающем лейкозе. Эти показания для получения пунктата костного мозга считаются относительными.

Стернальная пункция не проводится пациентам:

• С острым инфарктом миокарда.
• При остром нарушении мозгового кровообращения.
• В момент приступа удушья, стенокардии и при гипертоническом кризе.

Подготовка к анализу

Стернальная пункция – это достаточно распространенная процедура и она не требует особой подготовки пациента.

Нет необходимости переходить на изменение пищевого режима, только нужно перед исследованием покушать за два-три часа.

Врач обязательно должен знать обо всех используемых лекарствах, на несколько дней оставляют только те, которые необходимы по жизненным показаниям. Обязательно отменяют гепарин, так как он разжижает кровь и может вызвать кровотечение.

Как проходит процедура?

Стернальная пункция по времени занимает всего несколько минут, проводится она под местным обезболиванием.

Исследование состоит из нескольких этапов:

• Пациент укладывается на спину на кушетку.
• Кожа грудины обрабатывается антисептиком.
• Местные анестетик вводится под кожу и в надкостницу.
• Прокол грудины делают специальной иглой с полым каналом. Локализация места прокола – уровень грудины напротив третьего ребра и посередине.
• Глубина прокола контролируется специальным диском, расположенным на игле.
• Шприцем отсасывается примерно 0,3 мл костного мозга.
• После удаления иглы на место прокола накладывают стерильную повязку.

Если необходимо получение пунктата из гребня подвздошных костей, то его забирают при помощи специального хирургического инструмента. Детям младшего возраста грудину обычно не прокалывают, а материал получают из пяточной или большеберцовой кости.

Высокий риск прокола грудины имеется у тех пациентов, которые принимают кортикостероиды. Под влияниями этих лекарств часто развивается остеопороз, приводящий к разряжению костной ткани.

Расшифровка результатов миелограммы

Расшифровкой показателей мазка костного мозга занимаются не только гематологи, но и терапевты, онкологи, неврологи. Перед тем как выставить определенный диагноз учитываются данные всех остальных обследований и обязательно показатели анализов крови.

Показатели нормы

Миелограмма в таблице:

При каких заболеваниях повышен показатель?

Повышение количества клеточных элементов костного мозга возможно при самых разных заболеваниях системы крови:

• Рост мегакариоцитов указывает на метастазы в косном мозге, на миелопролиферативные процессы.
• Повышение соотношения между эритроцитами и лейкоцитами указывает на лейкемоидные реакции, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз.
• Повышение бластов больше чем на 20% от нормы бывает при остром лейкозе. До 20% бласты увеличиваются также при остром лейкозе, но еще и миелоидных формах хронического лейкоза и у людей с миелодиспластическим синдромом.
• Индекс созревания нейтрофилов возрастает у пациентов с бластным кризом, при хроническом миелолейкозе.
• Миелобласты больше чем на 20% возрастают при бластном кризе, у пациентов с хроническим миелолейкозом. Рост миелобласт менее чем на 20% отмечается и при миелодиспластическом синдроме.
• Повышение промиелоцитов возникает при лейкемоидных реакциях, промиелоцитарном лейкозе, у пациентов с хронической формой миелолейкоза.
• Нейтрофильные миелоциты и метамиелоциты возрастают при хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, лейкемоидных реакциях организма.
• Рост палочкоядерных нейтрофилов указывает на лейкемоидные реакции, на сублейкемический миелоз, миелолейкоз с хроническим протеканием и на синдром «ленивых» лейкоцитов.
• Сегментоядерные нейтрофилы растут у пациентов с хронической формой миелолейкоза и с сублейкемическим миелозом. Изменение в сторону увеличения этих элементов может быть при синдроме «ленивых» лейкоцитов и при лейкемоидных реакциях.
• Растущие эозинофилы определяются при аллергических реакциях, злокачественных образованиях, гельминтозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе и при лимфогранулематозе.
• Базофилы повышаются при хронической форме миелолейкоза, эритремии, при базофильном лейкозе.
• Повышение лимфоцитов указывает на апластическую анемию или на хронический лимфолейкоз.
• Большое количество моноцитов может быть при лейкозе, туберкулезе, сепсисе, хроническом миелолейкозе.
• Плазматические клетки костного мозга возрастают в количестве при миеломной болезни, инфекциях, апластической анемии, иммунном агранулоцитозе.
• Эритробласты откланяются от нормы в сторону увеличения при разных форах анемии и у пациентов с остро протекающим эритромиелозом.

Понижена норма, о чем это говорит?

• Снижение мегакариоцитов указывает на гипопластические и апластические аутоиммунные и иммунные процессы в организме. Снижение мегакариоцитов определяется у больных после лучевого облучения и приема цитостатиков.
• Снижение соотношения между лейкоцитами и эритроцитами может возникать по причине кровопотери, гемолиза, эритремии и острого эритро-миелоза.
• Снижение промиелоцитов возникает при апластической анемии, под воздействием ионизирующего излучения, цитостатиков.
• Снижение индекса созревания эритробластов наблюдается у больных с В 12 дефицитной анемией, с кровопотерей и отражает неэффективный эритропоэз при проведении гемодиализа.
• Понижение количества нейтрофильных миелоцитов и метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных указывает на апластическую анемию, иммунный афанулоцитоз, развивается часто под влиянием цитостатиков и ионизирующего излучения.
• Снижение количества эритробластов возникает при апластической анемии, парциальной красноклеточной аплазии и развивается при приеме цитостатиков и при воздействии на организм ионизирующего излучения.

Осложнения

Стернальная пункция при выполнении опытным врачом практически не дает осложнений.

Стоимость анализа

Стоимость стернальной пункции и миелограммы в клиниках Москвы начинается примерно от 800 рублей. Средняя стоимость процедуры около трех тысяч.

(Пока оценок нет)

2 Комментариев

через какое время готовы результаты по этому виду анализа?

Татьяна, все зависит от лаборатории, которая выполняет анализ.

Частные лаборатории указывают срок выполнения миелограммы от четырех часов. В государственном учреждении вероятнее всего этот период будет больше - от суток.

Клеточный состав костного мозга (миелограмма) и периферической крови в норме

Клеточный состав костного мозга (миелограмма) и периферической крови в норме. Клеточный состав костного мозга оценивается по результатам исследования пунктата грудины или подвздошной кости, полученного с помощью иглы И. А. Кассирского. В костномозговом пунктате клеточные элементы представлены кроветворными и некроветворными клетками, клетками ретикулярной стромы и паренхимы. На долю представителей стромальных клеток (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки) приходится не более 2%. Общее количество клеток паренхимы костного мозга составляет 98-99%, причем в их число входят как морфологически нераспознаваемые родоначальные элементы, так и морфологически распознаваемые, начиная с бластных (миелобластов, эритробластов и др.) и кончая зрелыми клетками. Все ростки кроветворения начинаются с бластных элементов, продолжаются промежуточными формами созревания и заканчиваются зрелыми клетками; при этом количество бластных элементов каждого ростка варьирует в пределах от 0,1 до 1,1-1,7%. Темп созревания костномозговых элементов отражает соотношение созревающих и зрелых клеток.

При оценке миелограммы определяют индекс созревания нейтрофилов и эритробластов. При расчете индекса созревания нейтрофилов сумму «промиелоциты + миелоциты + метамиелоциты» делят на сумму «палочкоядерные + + сегментоядерные нейтрофилы»; в норме он равен 0,6-0,8. Индекс созревания эритробластов определяют путем деления суммы «полихроматофильные + + оксифильные нормоциты» на сумму «эритробласты + пронормоциты + нормоциты (базофильные + полихроматофильные + оксифильные»); в норме он равен 0,8-0,9. Дополнительно определяют соотношение суммы клеток белого ростка к сумме клеток красного ростка, которое в норме равно 4-3:1. В миелограмме определяют также абсолютное количество различных клеток - миелокариоцитов (клеток, содержащих ядро), в сумме оно варьирует от 41,6 до 195 в 1 мкл (в тысячах) и мегакариоцитов - в нормев 1 мкл. Процентное соотношение различных клеточных элементов в миелограмме составляет в норме: лимфоцитов - 4,3-13,7%, моноцитов - 0,7-3,1%, плазматических клеток - 0,1-1,8%.

Важно отметить, что родоначальные клетки всех ростков кроветворения (бласты), как правило, имеют сходные морфологические черты: крупное ядро с ядрышками, которое окружено узким ободком цитоплазмы. Вместе с тем имеются и отличия, которые позволяют отнести бласты к определенному ростку. Так, например, все виды миелобластов (нейтрофильные, базофильные, эозинофильные) содержат в цитоплазме зернистость, которая в нейтрофильных - мелкая и в небольшом количестве, в базофильных - крупная и почти черного цвета, в эозинофильных - коричневатого цвета. Эритробласт отличается ярко-базофильной цитоплазмой без зоны просветления вокруг ядра, отсутствием зернистости в цитоплазме; мегакариобласт - более грубой структурой ядра, ярко-базофильной отростчатой цитоплазмой без признаков зернистости; монобласт - бобовидной формой ядра с нежной сетчатой структурой, нежно-голубой цитоплазмой; лимфобласты обеих популяций (Т и В) - округлым или овальным ядром с 1-2 ядрышками, нежно-базофильной цитоплазмой с перинуклеарной зоной просветления, причем Т-лимфобласты содержат в цитоплазме небольшое количество азурофильных зерен. Для более точной идентификации бластов проводят цитохимические и иммунофенотипические исследования.

В созревающих клетках структура ядра более грубая, ядрышки отсутствуют или присутствуют их остатки, размеры ядра меньше, чем у родоначальной клетки, площадь цитоплазмы увеличена. В гранулоцитарном ростке изменяется форма ядра, которая из круглой сначала становится бобовидной, из бобовидной - палочковидной, из палочковидной - сегментированной. Зернистость в цитоплазме различается по цвету: в эозинофилах она оранжевая, в базофилах - черная, в нейтрофилах - розово-фиолетовая.

В гранулоцитарном ростке различают следующие стадии созревания: миелобласт, промиелоцит, миелоцит, метамиелоцит, палочкоядерный, наконец - сегментоядерный нейтрофил, базофил, эозинофил.

В лимфоидном ростке вслед за лимфобластом идет стадия пролимфоцита, затем лимфоцита. Если у пролимфоцита ядро округлой формы, хроматин расположен неравномерно, ядрышек, как правило, нет (иногда видны их остатки), цитоплазма обильная, то у лимфоцита имеется грубоглыбчатая структура ядра без ядрышек, а цитоплазма может быть узкой или обильной. В-лимфоциты дают ветвь, предсташтенную плазматическими клетками, среди которых различают: плазмобласт, ядро которого имеет все основные свойства молодых клеток, а цитоплазма окрашена интенсивно базофильно и содержит перинуклеарную зону и эксцентрично расположенное ядро; проплазмоцит, который отличается от плазмобласта более грубой структурой ядра без ядрышка или с их остатками; зрелый плазмоцит с пикнотическим ядром без ядрышек, хроматин в нем расположен колесовидно; вокруг эксцентрично расположенного ядра - выраженная перинуклеарная зона, цитоплазма базофильная.

В моноцитарном ростке после монобласта появляется промоноцит, ядро которого теряет ядрышки, становится грубосетчатым, а цитоплазма - более обильной, чем у монобласта, в ней появляется мелкая азурофильная зернистость.

В тромбоцитарном ростке после мегакариобласта следует промегакариоцит, затем - мегакариоцит. По сравнению с мегакариобластом размер промегака-риоцита больше, ядро более грубой структуры, не содержит ядрышек. Самыми большими по размерам клетками костного мозга являются мегакариоциты, имеющие полиморфные ядра и обильную цитоплазму с отшнуровкой тромбоцитов.

Эритроидный росток представлен эритробластами, пронормоцитами и нормоцитами последовательных стадий созревания. Пронормоцит, подобно эритробласту, сохраняет округлое ядро четких очертаний и резко базофильную цитоплазму, но в ядре отсутствуют ядрышки, его структура более груба, а в цитоплазме выявляется перинуклеарная зона. Нормоциты (базофильный, полихроматофильный, оксифильный) отличаются цветом цитоплазмы: интенсивно синим - у базофильного, серовато-синим - у полихроматофильного и розовым - у оксифильного нормоцита. По мере созревания нормоциты накапливают гемоглобин; при полном насыщении цитоплазма клетки становится розовой. Ядро, имеющее у всех нормоцитов грубую радиарную структуру, на стадии оксифильного нормоцита исчезает путем лизиса, кариорексиса или энуклеации (выталкивания). Ранней стадией зрелого эритроцита является ретикулоцит, который морфологически отличается от него наличием сеточки, выявляемой специальным окрашиванием. На стадии ретикулоцита эритроцит задерживается после выхода в периферическую кровь на 2-4 дня. Весь цикл развития от эритробласта до эритроцита занимает примерно 100 ч.

Таким образом, костномозговая пункция позволяет определить цитологический состав кроветворных клеток.

Клеточный состав костного мозга в норме, %

Для диагностики гипопластических состояний, выявления лейкозных инфильтратов и раковых метастазов, а также миелодиспластического синдрома и некоторых видов костной патологии используют трепанобиопсию подвздошной кости, которую проводят с помощью специального троакара. Она позволяет более точно установить тканевые соотношения «паренхима/жир/костная ткань», которые в норме составляют 1:0,75:0,45. В патологических условиях эти соотношения изменяются, иным становится клеточный состав паренхимы и костной ткани.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

• Лечение геморроя Важно!
• Лечение простатита Важно!

Хронический миелолейкоз - опухоль, возникающая из полипотентной стволовой клетки, что обусловливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании.

Одно из наиболее распространенных заболеваний, связанных с поражением сосудистой стенки, - геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейна-Геноха.

Кровоточивость, связанная с нарушением функции тромбоцитов. Термин «тромбоцитопатия» используется для общего обозначения всех нарушений гемостаза.

Серповидно-клеточная анемия относиться к качественным гемоглобинопатиям, широко распространенная у жителей тропической Африки, реже она встречается у.

Ферментопатии - несфероцитарные гемолитические анемии обусловлены наследственным снижением активности эритроцитарных ферментов или их нестабильностью. Эти.

Анемия - это снижение концентрации гемоглобина (Hb) в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов в единице объема крови (или.

Иммунные гемолитические анемии включают 4 варианта: изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные. Изоимунный вариант наблюдается в тех случаях.

В клиническом плане хронический лимфолейкоз, промиелоцитарный лейкоз и волосатоклеточный лейкоз принято рассматривать как отдельные морфологические и.

Наследственный эллиптоцитоз наследуется аутосомно-доминантным путем; его частота варьирует от 0,02 до 0,05 % в популяции среди различных этносов мира. При.

Миелофиброз, остеомиелосклероз, остеомиелофиброз, сублейкемический миелоз - синонимы единой болезни. Нарушение кроветворения происходит на уровне.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Расшифровка миелограммы

Анализ костного мозга назначают нечасто. Поэтому немногие знают о том, что такое миелограмма. Это слово происходит от двух слов, «миелос» и «грамма», что значит «мозг» и «описание». Таким образом, миелограмма расшифровка которой проводится специалистами, описывает результаты биопсии костного мозга.

Что такое костный мозг

Биопсия костного мозга проводится для оценки состояния клеток-прекурсоров, которые по мере созревания превращаются в клетки крови (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Эта процедура необходима для оценки структуры и функционирования костного мозга. При этом учитывается, насколько хорошо он вырабатывает клетки крови, а также какие состояния и болезни влияют на него и его работу.

Костный мозг – это мягкая субстанция, характеризующаяся губчатым строением, в основном находящаяся внутри больших костей скелета человека. Первичной функцией костного мозга является выработка клеток крови. Число и тип вырабатываемых клеток в каждый момент времени зависит от множества факторов, среди которых – функционирование клеток, потеря крови, естественная и непрерывная замена старых клеток новыми.

Структура костного мозга похожа на соты. Она состоит из губчатой фиброзной сети ячеек, заполненных жидкостью, которая содержит стволовые клетки, вырабатывающие клетки крови, что находятся в различных стадиях развития. Кроме них и их зародышей, жидкая часть костного мозга содержит исходные вещества, необходимые для образования тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Прежде всего, это железо, витамин В12 и фолат.

Что представляют собой клетки крови

Основная характеристика эритроцитов – перенос кислорода к тканям, забор от них углекислого газа и вывод к легким, оттуда – наружу. Этим они помогают осуществляться газообмену в процессе метаболизма. Это самые многочисленные клетки крови, жизненный цикл которых длится около 120 дней. Костный мозг производит эритроциты с постоянной скоростью для того, чтобы заменить старые клетки, разрушенные, испорченные и потерянные во время кровотечений. При этом кровеносная система должна поддерживать относительно постоянное равновесие количества эритроцитов по отношению к остальным клеткам.

Лейкоциты – это стражники организма: они защищают его от различных инфекций, патогенов, а также патологических изменений в клетках. С этой целью костный мозг вырабатывает пять различных типов лейкоцитов: лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты. Каждая разновидность этих клеток выполняет свою задачу.

Тромбоцит имеет вид пластинки и характеризуется маленькими размерами по сравнению с другими клетками крови. Он отвечает за процессы сворачивания крови.

В костном мозгу стволовые клетки в процессе развития подвергаются дифференциации, становясь одним из трех типов клеток. Клетки гемоцтобластов, которые превратились в лимфатические клетки, в дальнейшем трансформируются в лимфоциты. Другие прекурсоры трансформируются в гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и тромбоциты, а также эритроциты.

Клетки крови из костного мозга поступают в кровообращение после полного созревания или почти полностью созревшие. Таким образом, популяция клеток в костном мозгу характеризуется тем, что в ней содержатся клетки, находящиеся на самых различных ступенях созревания, от совершенно незрелых до полностью созревших.

Когда назначают биопсию

Биопсия костного мозга не является анализом, который назначают многим пациентам. Их специализация – помощь в выявлении, диагностике, мониторинге и определении стадии заболеваний и состояний, которые могут повлиять на состояние костного мозга и выработку клеток крови. Использование этой информации при исследовании может помочь врачу для определения причин необъяснимо низкого или высокого числа клеток крови. Анализ помогает в выявлении причин появления аномальных и незрелых эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, определяемых в общем анализе крови или в мазке.

Исследование помогает диагностировать начало раковых заболеваний в костном мозге (лейкемия, множественная миелома), а также других его болезней, среди которых – миелодисплазический синдром. Помогает биопсия определить стадии и разновидности других злокачественных опухолей, к которым относятся лимфома, рак груди, легких, которые могут дать метастазы в костный мозг.

С помощью биопсии можно диагностировать состояния, которые могут повлиять на костный мозг и его фиброзную структуру (миелофиброз), провести тестирование на инфекции костного мозга, если у пациента повышена температура из-за неизвестной причины. Помогает биопсия определить наличие хромосомных аномалий у пациента, а также диагностировать болезни, связанные с нарушениями в запасах железа и их уменьшением.

Если пациент проходит лечение от негематопоэтического рака, аспирация и биопсия костного мозга может назначаться для оценки реакции организма на лечение. Когда пациент проходит лечение от других видов рака, биопсия назначается, чтобы определить, в какой степени подавлена функция костного мозга методами лечения онкологии. При этом определяется, в какой степени происходит возвращение в норму нарушенных функций костного мозга.

Как происходит взятие образца

Образец для биопсии чаще всего берется из выступающего края тазовой кости, иногда – из грудины (у взрослых пациентов). Самым распространенным местом на тазовой кости для биопсии является верхний выступающий край. У детей младенческого возраста эти образцы могут браться из большеберцовой кости. В некоторых случаях образцы у ребенка берутся с правого и левого края тазовой кости.

Перед процедурой у пациента измеряется давление крови, сердечный ритм, температура тела и оценивается, находятся ли эти показатели в нормальных пределах. Некоторым пациентам даются седативные лекарства. После этого пациент ложится на живот или на бок для взятия образца. Затем кожа в месте забора материала очищается антисептиком и делается инъекция местного обезболивающего. После появления онемения в тканях, врач вводит иглу через кожу в кость и берется материал для исследования.

Несмотря на то, что кожа пациента теряет чувствительность под действием обезболивающих, он может почувствовать короткие, но достаточно неприятные тянущие ощущения в месте введения иглы и/или давление. После процедуры на место введения накладывается бандаж и прикладывается давление. Повязку надо держать не менее 48 часов.

Особенности исследования

После взятия образца на анализ, материал отправляется на исследование. При проведении биопсии оценивается состояние взаимосвязей между отдельными клетками, а также общая структура и расположение клеток. Кроме того, определяется относительное количество клеток мозга по отношению к жировым клеткам и другим веществам, представленным в образце биопсии.

Во время исследования под микроскопом лаборант проводит исследование слайдов, на которых расположены окрашенные мазки из жидкости, взятой во время биопсии. Клетки оцениваются согласно их числу, типу, зрелости, внешнему виду и другим показателям. При этом показатели исследования клеток костного мозга под микроскопом сравниваются с результатами анализов крови и мазков крови. Также во время исследования оценивается структура клеток и их расположение.

В зависимости от того, какое заболевание предполагается у пациента, проводятся и другие тесты на образцах, взятых из костного мозга. К ним относятся:

• При наличии лейкемии проводятся тесты для определения её разновидности. К ним относятся анализы на антитела, среди которых иммунофенотипирование.
• Специальные анализы проводятся для определения запасов железа в костном мозге и, а также аномальных прекурсоров эритроцитов, когда ядро окружают частицы железа (круговые сидеробласты).
• Хромосомный анализ и/или FISH делается для выявления хромосомных аномалий в случае лейкемии, миелодисплазии, лимфомы и миелома.
• Молекулярные тесты на определение мутации генов BCR-ABL1 и JAK2 выполняются на образцах из костного мозга для подтверждения предполагаемого диагноза.

В ходе исследования образца могут проводиться посевы культур на образцах, взятых из костного мозга для выявления вирусных, бактериальных и грибковых инфекций, симптомами которых могут быть лихорадочные состояния неизвестного происхождения. Некоторые бактерии и грибки могут определяться в мазке костного мозга.

Лабораторный отчет и расшифровка миелограмы включают описание клеток, наблюдаемых в образцах костного мозга: описывается их вид, число и структура.

Кроме того, к миелограме часто прилагаются результаты общего анализа крови и мазка. Специалист расшифровывает данные этих исследований, обобщая и интерпретируя в соответствии с предполагаемым диагнозом, стадией рака и лечением заболевания.

В процессе исследования образцов костного мозга, миелограмма при остром лейкозе и хроническом заболевании, включает определение следующих показателей:

• Соотношение М/Е – это сокращение, используемое для отношения миелоидов к эритроидам. Число измеряет соотношение прекурсоров лейкоцитов к прекурсорам эритроцитов;
• Дифференциал – показывает количество каждого из типов клеток крови и их прекурсоров (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов). При этом учитывается степень созревания этих клеток и нормальное соотношение;
• Присутствие аномальных клеток, что указывают на лейкемию или опухоли;
• Объем клеток крови по отношению к другим компонентам костного мозга, например, к жировым клеткам;
• Структуру костного мозга с учетом губчатых костей (трабекулярной кости).

Во многих случаях эта информация может исключить или подтвердить предполагаемый диагноз, а также помогает определить, затрагивает ли болезнь костный мозг. Кроме того, по результатам и расшифровке миелограмы видно, необходимо ли дальнейшее тестирование.

Например, если у пациента пониженное число эритроцитов, но при этом не наблюдается увеличения ретикулоцитов (молодых эритроцитов), это может говорить про присутствие апластической анемии с подавленной функцией выработки эритроцитов в костном мозге. Тестирование и оценка состояния костного мозга в ходе биопсии и аспирации может подтвердить это состояние. Но оно не указывает на то, что является причиной: первичное заболевание костного мозга, радиация, воздействие различных химикатов, рак, лечение от рака или инфекция.

Лечащий врач использует данную информацию для оценки состояния костного мозга в сочетании с данными клинических исследований, истории болезни, анализов крови и целого ряда других анализов. К ним относятся компьютерное сканирование, рентген и другие виды диагностики. Это необходимо для постановки окончательного диагноза. Диагностика может произойти быстро, но может быть и запутанной, требующей большого числа промежуточных этапов. Многое зависит от того, в какой степени пациент сотрудничает с врачом, предоставляет ли ему необходимую информацию о состоянии своего здоровья. Это необходимо как перед биопсией костного мозга, так и после нее.

← Вернуться